Подписка 2019

Магнит для магния

27 июня 2018


Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.
Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.
Сердечно-сосудистые заболевания (CCЗ) являются основной причиной смертности во всем мире. Они напрямую связаны с нарушением баланса магния  в организме. Распространенность гипомагниемии в общей популяции составляет 14,5 %, а минимально допустимый уровень магния наблюдают  у 33,7 %  людей.

Основные факторы, способствующие алиментарному дефициту магния, — употребление фильтрованной воды, продуктов с низким содержанием этого минерала или большого  количества животных жиров  и белков, которые препятствуют всасыванию магния в желудочно-кишечном тракте.


Гипомагниемию определяют у многих пожилых пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и/или с сердечной недостаточностью, при сахарном  диабете и метаболическом синдроме, аритмиях. Магний не синтезируется в организме человека, поступает с пищей, водой и солью, распределяется неравномерно: более 50 % концентрируется в костях, дентине и эмали зубов; около 20 % — в тканях с высокой метаболической активностью (мозг, сердце, мышцы, надпочечники, почки, печень); 39  % — внутриклеточно, 1 % — внеклеточно.  По содержанию в клетке магний занимает второе  место после калия, при этом 80–90 % ионов магния соединяется в комплексы с АТФ.  

У детей нормальная концентрация магния в сыворотке — 0,70–0,91 ммоль/л, у взрослых — 0,66–1,07 ммоль/л. О гипомагниемии принято говорить при содержании минерала в крови менее 0,7–0,8 ммоль/л. Уровень в 0,5–0,7 ммоль/л соответствует умеренной недостаточности магния в организме, ниже 0,5 ммоль/л указывает на выраженную недостаточность, угрожающую жизни. Известно, что уровень внутритканевого магния не коррелирует с результатами, полученными при исследовании концентрации ионов в сыворотке крови. При скрытом дефиците уровень магния в сыворотке остается в пределах нормы, и наиболее информативно определение концентрации ионов в биологических тканях (клетки крови, слюна, волосы, кожа), выявление клинических симптомов, характерных для гипомагниемии.

К основным клиническим сердечно-сосудистым признакам дефицита магния относят повышение частоты сердечных сокращений и диастолического артериального давления (АД), повышенную возбудимость, нарушения сна, синдром хронической усталости, вазоконстрикцию, в том числе спазмы коронарных артерий. 

На ЭКГ наблюдают замедление атриовентрикулярной проводимости, удлинение интервала QT, расширение комплекса QRS, неспецифическое снижение интервала ST, уплощение зубца Т и появление волны U.

Артериальная гипертензия. Снижение концентрации магния в тканях оказывает существенное воздействие на развитие артериальной гипертензии. В исследовании S. Tubek показано влияние низкой концентрации магния и других микро- и макроэлементов в питьевой воде на развитие АГ.  Национальным институтом общественного здоровья и защиты окружающей среды (Нидерланды) проведено скрининговое исследование более 20 000 человек. Результаты показали, что уровень АД обратно пропорционален потреблению магния и калия. Такие же данные были получены в США: при опросе 2 000 девочек отмечено, что потребление магния в дозах 53–511 мг/сут приводит к снижению уровня диастолического АД, причем поступление каждых 100 мг с пищей вызывает снижение диастолического АД на 3,22 мм рт. ст. 

На фоне применения препаратов, содержащих магний, отмечено улучшение метаболизма миокарда, угнетение тока кальция внутрь клетки и ее апоптоза, нормализация тонуса сосудов и периферического сосудистого сопротивления, снижение постнагрузки и сердечного выброса. Результаты применения оротата магния дважды в сутки в течение 24 недель  пациентами в возрасте 18–35 лет с артериальной гипертензией 1-й степени низкого или среднего риска развития сердечно-сосудистых осложнений продемонстрировали достоверное снижение среднесуточного систолического и диастолического АД на 10,1 и 4,8 мм рт. ст. соответственно по сравнению с пациентами того же возраста без медикаментозного вмешательства.

Ишемическая болезнь сердца. В многоцентровых клинических проспективных исследованиях ARIC-study, NHANES I-study доказано снижение уровня магния в сыворотке крови у лиц с ИБС. По данным эпидемиологических исследований, инфаркт миокарда и внезапная смерть развиваются часто у жителей регионов, для которых характерно низкое содержание магния в воде и продуктах питания. При гистологическом исследовании миокарда лиц, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний, отмечено содержание магния в 2 раза более низкое по сравнению с другими исследованными группами (D. Lehr, Magnesium Bull, 1981). В результате реализации правительственной программы  в  Финляндии, где магниевый дефицит наблюдают у большинства населения, профилактическое  применение магния способствовало  снижению частоты инфаркта миокарда более чем в 2 раза в течение последних 15 лет. Таким  образом, при ИБС коррекцию гипомагниемии проводят с профилактической и лечебной  целью.

Эффект от внутривенного введения солей магния при остром инфаркте миокарда изучают в течение 30 лет. Оно показано при определенных видах аритмий сердца (желудочковые тахиаритмии типа «пируэт»), сердечной недостаточности, на фоне приема диуретиков и сердечных гликозидов.

Аритмии сердца. Дефицит магния приводит к развитию электрической гетерогенности  миокарда, проявляющейся на ЭКГ удлинением и дисперсией интервала QT. Следствие — возникновение нарушений ритма сердечной деятельности в виде разнообразных форм желудочковых аритмий, приводящих в ряде случаев к внезапной смерти. Магний является важнейшим протектором для калия: при восполнении магниевого дефицита потери калия сокращаются.

Антиаритмический эффект препаратов магния обусловлен, помимо регулирующего влияния на  электролитный баланс и повышения внутриклеточной концентрации ионов магния и калия, способностью оказывать активирующее воздействие на обменные процессы в миокарде.

Профилактическое применение препаратов магния и калия вошло в стандарты лечения аритмий во многих европейских странах, их используют в комплексном лечении пациентов до и во время приема сердечных гликозидов, антиаритмических средств и диуретиков.

Сердечная недостаточность. Дефицит магния при застойной сердечной недостаточности обусловлен повышением активности РААС и симпатоадреналовой системы, недостаточным поступлением ионов в организм и нарушением абсорбции в ЖКТ. Проспективное субисследование ARIC, в котором участвовало 14 709  человек 45–64 лет, показало, что риск развития сердечной недостаточности выше у лиц с низким уровнем сывороточного магния и высоким уровнем фосфора и кальция. Усугублению недостатка магния в организме способствует снижение реабсорбции и повышенная (на 20–400 %) экскреция ионов в результате применения  тиазидных диуретиков и  сердечных гликозидов. Дефицит магния снижает почти в 2 раза эффект применения сердечных гликозидов, обусловливая увеличение дозы (и повышение токсичности!) для контроля за частотой сердечных сокращений при фибрилляции предсердий. Применение препаратов магния способствует улучшению качества жизни пациентов с сердечной недостаточностью, снижению дозы дигоксина и риска развития аритмий. Степура О. Б. и соавт. в комплексной терапии пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью в течение года применяли магнерот. Результаты наблюдения свидетельствовали о лучшей выживаемости (75,7 % против 51,6 % в группе контроля) таких пациентов.

Случай из практики 

Пациент 1952 г. р. доставлен в кардиологическое отделение 2-й ГКБ Гродно 24.01.2018 года бригадой СМП с диагнозом: ИБС, диффузный кардиосклероз. Пароксизм фибрилляции предсердий АГ 2 риск 4, Н1.
Жалобы на учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, колющие боли, чувство нехватки воздуха, общую слабость. Из анамнеза: страдает ИБС и АГ на протяжении  10 лет.

Обследование

ЭКГ:
от 24.01.2018: ритм не синусовый, неправильный; фибрилляция предсердий; ЧСС 115 уд/мин; БПВЛНПГ. Проведена кардиоверсия амиодароном. ЭКГ в динамике: ритм синусовый, ЧСС 70 уд/мин. Отклонение ЭОС влево, БПВЛНПГ;
от 26.01.2018: нормальный синусовый ритм; отклонение ЭОС влево; полная блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса;
от 29.01.2018: нормальный синусовый ритм; отклонение ЭОС влево; полная блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса; ЧСС 60 уд/мин.

Холтеровское обследование ЭКГ от 26.01.2018. За период мониторирования (23 ч 02 мин) было зарегистрировано 80 986 комплексов. Наджелудочковых аритмий: одиночных — 14, пробежек – 1, комплексов в пробежках – 3. Средняя ЧСС 60 уд/мин. В дневное время средняя ЧСС  62 уд/мин. В ночное время (23:00 – 7:00) средняя ЧСС 51 уд/мин. Циркадный индекс — 1,2. Максимальная ЧСС 101 уд/мин зарегистрирована в 09:44 – по дневнику пациента, что соответствует 65 % от максимальной возрастной ЧСС.

УЗИ сердца от 29.01.2018. Атеросклероз аорты и АК. Гипертрофия ПЖ. Небольшое расширение восходящей части аорты и левого предсердия. Стенозирующий атеросклероз сонных артерий (ОСА справа).

УЗИ почек от 29.01.2018:  в пределах нормы. Брюшная аорта расширена, склерозирована. 
Эзофагогастродуоденоскопия от 30.01.2018. Пищевод с розовой слизистой. Усилен венозный рисунок. Зубчатая линия на 40 см от резцов. Розетка кардии смыкается. В желудке светлое беловатое содержимое. Складки продольные, воздухом расправились. Слизистая желудка диффузно гиперемирована, с мозаичным рисунком, отечная в антральном отделе. Биопсия из антрума. Луковица 12-ПК с ровными стенками. Слизистая луковицы и постлуковичных отделов бледно-розовая. Фатеров сосочек не виден. В просвете кишки желчи нет. Заключение: начальные признаки расширения вен пищевода; гиперематозная гастропатия.
R-графия легких от 27.01.2018:  R-признаки эмфиземы, пневмосклероза.
Профиль АД: 140/90, 150/90, 160/100, 165/100, 150/95.

Результаты лабораторных исследований:
  • общий анализ мочи от 25.01.2018: цвет соломенно-желтый; мутность – прозрачная; реакция – щелочная pH (5–7); относительная плотность – 1020;  белка нет; глюкоза отсутствует; лейкоциты – 0–1;
  • гемостазиограмма от 26.01.2018: АЧТВ 31,9 с; МНО  1,04; фибриноген 3,4 г/л;
  • биохимическое исследование крови от 25.01.2018: общий белок 67 г/л; мочевина 6,9 ммоль/л; креатинин 87 мкмоль/л;  холестерин 7,8 ммоль/л;  ХСЛПНП 5,9 ммоль/л; ЛПВП 1,2 ммоль/л; триглицириды 1,9 ммоль/л; билирубин общий 8,0 мкмоль/л; глюкоза крови 7,4 ммоль/л; аспарта- таминотрансфераза 24 Ед/л; аланинаминотрансфераза 32 Ед/л; креатинкиназа 104 Ед/л; лактатдегидрогеназа 311 Ед/л;
  • общий анализ крови: эритроциты 4,72 млн/мкл; гемоглобин 153 г/л; лейкоциты 7,11 тыс/мкл; СОЭ 5 мм/час; цветовой показатель 0,97; тромбоциты  132 тыс/мкл; базофилы 0,3 %; эозинофилы 2,5 %; нейтрофилы сегментоядерные 59,8 %; лимфоциты 28,8 %; моноциты 8,6 %;
  • гликемический профиль от 26.01.2018: 08:00 – 5,1 ммоль/л; 12:00 – 8,7 ммоль/л; 20:00 – 5 ммоль/л;
  • биохимическое исследование крови от 29.01.2018: общий белок 72 г/л; гаммаглутамилтранспептидаза 79 Ед/л; аспартатаминотрансфераза 32 Ед/л; аланинаминотрансфераза  40 Ед/л; амилаза 70 Ед/л; магний 0,59 ммоль/л.

Лечение
 
КМПС, амиодарон, гепарин в/в, варфарин, эналаприл, амлодипин, индапамид, аспикард, омепразол.  

Диагноз при выписке: ИБС, диффузный кардиосклероз. Пароксизм фибрилляции предсердий от 24.01.2018. Кардиоверсия амиодароном. Синусовый ритм с 24.01.2018. Атеросклероз аорты, коронарных и церебральных артерий. БПВЛНПГ. АГ 2 риск 4, Н1. Гиперхолестеринемия. Гипертриглицеридемия. Гипомагнезиемия.

Рекомендации: наблюдение участкового терапевта.  Гипохолестериновая диета, с ограничением поваренной соли и животных жиров, обогащенная магнием. Принимать: периндоприл/индапамид 5/2,5 мг по  1 табл. утром, метопролол 25 мг по 1 табл. утром и вечером (контроль ЧСС: от 60 до 80 уд/мин.); аспикард 75 мг по 1 табл. в обед после еды, амлодипин 5 мг по  1 табл. в обед, магнерот по  2 табл. 3 раза в день в течение недели, затем 2–6 недель по  1 табл. 3 раза в день, мертенил 20 мг по 1 табл. в 17:00. Режим физической нагрузки. Контроль АД и ЧСС. Контроль липидограммы через 3 месяца. Контроль БАК (магний) через 3 месяца.

Пациент повторно осмотрен амбулаторно через 3 месяца после стационарного лечения. В течение данного периода пароксизмов фибрилляции предсердий не было. Повысилась толерантность к физической нагрузке. Сохраняется контролируемое АД. Нормализовались показатели липидограммы, уровень магния в норме.

Таким образом, нормальный уровень  и физиологический баланс магния в организме являются основополагающими составляющими здоровья человека. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы магний, обладающий множеством клинических эффектов, широко используют как лекарственное средство. Содержащие магний препараты второго  поколения – органические соли — хорошо усваиваются, не оказывают нежелательного воздействия в виде диспепсии и диареи. Магниевая соль оротовой кислоты хорошо абсорбируется из ЖКТ  и доставляется непосредственно в клетку. Экспериментальные исследования доказали кардиопротективное действие оротовой кислоты: ускорение  регенерации миокарда, повышение устойчивости к ишемии и выживаемости кардиомиоцитов при некрозе миокарда. 

После перенесенного инфаркта на фоне лечения магнеротом сокращается время восстановления ЭКГ, улучшается сократительная функция миокарда, что обусловливает снижение  частоты  развития сердечной недостаточности.
Обобщая клиническую эффективность лечения сердечно-сосудистых заболеваниий препаратами магния, можно отметить следующие эффекты: антиаритмический, нормализация сосудистого тонуса, уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления,  снижение АД, стимуляция внутриклеточных  репаративных метаболических процессов в миокарде, повышение устойчивости к гипоксии и нагрузкам  на миокард. Включение их в комплексную терапию сердечно-сосудистых заболеваний способствует  снижению частоты осложнений. 

Юлия Рожко,  заведующая отделением профилактики  Гродненской ЦГП.


Комментировать


comments powered by HyperComments