подписка ерип

Остеоартроз: схема лечения шаг за шагом

11 октября 2017


Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.
Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.
Елена Балла,
старший преподаватель 
кафедры пропедевтики внутренних болезней ГрГМУ.


Остеоартроз представляет собой гетерогенную группу заболеваний различной этиологии со сходными проявлениями, при которых в патологический процесс вовлекаются все структуры сустава: субхондральная кость, хрящ, суставная капсула, связки, синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы.

Патогенез

По российской статистике, остеоартрозом впервые заболевают более чем 20 % взрослого населения. Обычно процесс начинается после 45 лет. Рентгенологические изменения суставов обнаруживают у 50 % пациентов в возрасте 55 лет и у 80 % старше 65 лет, соотношение мужчин и женщин 1:3. Согласно данным ВОЗ, остеоартроз коленных суставов находится на четвертом месте среди причин инвалидизации. Факторы риска развития патологии можно разделить на три группы: 

• генетические (немодифицируемые): женский пол, дефекты и мутации (COL2A1) гена коллагена 2-го типа (синдром Стиклера), этническая принадлежность, врожденные заболевания костей и суставов;

• потенциально модифицируемые (приобретенные): пожилой возраст, избыточная масса тела, снижение уровня эстрогенов, особенно у женщин в постменопаузе, нарушение развития или приобретенные заболевания костей и суставов, операции на суставах, травмы суставов;

• факторы внешней среды: профессиональные особенности, нагрузки на суставы, занятия спортом.

Патогенез остеоартроза многогранный, ключевая роль состоит в нарушении метаболизма хряща, воспалении и изменении субхондральной кости.

Суставный хрящ покрывает костные поверхности, обращенные в полость суставов. Хрящ состоит из хрящевого матрикса и хондроцитов. Основой хрящевого матрикса являются коллаген различных типов (главным образом 2-го типа) и протеогликаны. Протеогликан представлен молекулой белка с прикрепленными к нему молекулами хондроитинсульфата, кератансульфата и гиалуроновой кислоты. 

Такое структурное соединение обеспечивает высокую гидрофильность и в сочетании с низкой вязкостью противодействует нагрузке на сустав. При остеоартрозе хрящ становится сухим, с шероховатой поверхностью. В дальнейшем уменьшается содержание протеогликанов, что сопровождается истончением и размягчением хряща в местах наибольшей нагрузки.

Хондроциты регулируют синтез и деградацию протеогликанов, обеспечивая нормальное течение процессов в хряще. Под действием интерлейкина-1 синтезируют протеолитические ферменты: матричные протеиназы (коллагеназы, фосфолипазы А2), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Особенностью хондроцитов при остеоартрозе является избыточная экспрессия провоспалительных цитокинов и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регулирующего образование оксида азота, вызывающего токсическое повреждение хряща). Прогрессирование деградации хряща связано с дефицитом противовоспалительных цитокинов (трансформирующего фактора роста и инсулиноподобного фактора роста).

На поздних стадиях происходит фрагментация хряща с образованием вертикальных трещин, что способствует его изъязвлению с обнажением подлежащей субхондральной кости. В субхондральной зоне появляются участки остеосклероза за счет активации остеобластов и остеокластов. По краям сустава в области суставной щели образуются остеофиты (костные выросты). Суставная капсула и связки фиброзируются.

Клиника

Клинические проявления заболевания включают три основных симптома: боль, увеличение объема сустава и крепитацию. Боль — ведущий признак. Ее причины не связаны с поражением собственно хряща (он лишен нервных окончаний), а определяются изменениями: 

• в субхондральной кости (усиление костной резорбции на ранних стадиях заболевания, отек костного мозга, рост остеофитов);

• синовиальной оболочке (связаны с воспалением);

• околосуставных тканях (повреждение связок, мышечный спазм, бурсит, растяжение капсулы сустава);

• психоэмоциональной сфере и др.

Как правило, боль усиливается при физической активности и стихает ночью, что связано со снижением способности хряща и костных подхрящевых структур к амортизации. Погодные условия могут влиять на интенсивность боли: возрастает в холодное время года, при повышении влажности и атмосферного давления, что обусловлено повышением давления в полости сустава. Коксартроз и гонартроз имеют клинические особенности. При поражении тазобедренных суставов боли в начале заболевания локализуются в паху, ягодице, колене, усиливаются при ходьбе и стихают в покое. При поражении коленных суставов возникают при спуске по лестнице, усиливаются при сгибании. 

Присоединение воспалительного компонента приводит к появлению ночных болей, припухлости сустава (признак вторичного синовита), утренней скованности (до 30 минут). Увеличение объема суставов происходит за счет остеофитов и отека околосуставной ткани. При развитии вторичного синовита над суставом может отмечаться локальное повышение температуры. В области дистальных межфаланговых суставов можно обнаружить узелки Гебердена, а проксимальных — узелки Бушара. 

Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний.

Лабораторные исследования

При остеоартрозе не наблюдается воспалительных изменений в клиническом анализе крови, не увеличивается концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови, не обнаруживается ревматоидный фактор. Однако небольшой рост СОЭ и титров ревматоидного фактора у пожилых пациентов не исключает диагноз «остеоартроз». При исследовании синовиальной жидкости можно выявить незначительное ее помутнение, повышение вязкости, количество лейкоцитов менее 2 000 в мм3, нейтрофилов менее 25 %.

Рентгенологическое исследование — наиболее достоверный метод диагностики (выявляет сужение суставной щели, краевые остеофиты и заострение мыщелков большеберцовой кости, субхондральный склероз). 

При подозрении на остеоартроз коленных суставов рентгеновский снимок делается в передне-задней и боковой проекциях в положении стоя, для исследования пателлофеморального сустава — в боковой проекции при сгибании. При подозрении на остеоартроз тазобедренного сустава необходимо проводить рентгенологическое исследование костей таза с захватом обоих тазобедренных суставов.

Терапия

В 2014 году предложен алгоритм ведения больных с остеоартрозом коленных суставов (создан комитетом, включающим клиницистов и ученых из разных стран). Подчеркивается необходимость комбинации нефармакологических и фармакологических методов лечения. Немедикаментозные методы обязательно должны включать образовательные программы (содержат информацию об изменении образа жизни, снижении избыточного веса, способах разгрузки суставов).

Пошаговая схема лечения разработана Европейским обществом по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартроза (ESCEO), рекомендована для использования в клинической практике.

Если больной испытывает боли в суставах, одновременно с немедикаментозными методами назначаются лекарственные средства либо в виде монотерапии, либо комбинации препаратов (при недостаточной эффективности). Впервые в рекомендациях обосновывается участие в лечебном процессе физиотерапевта, который оценивает функциональный статус больного, обращая особое внимание на отклонения оси суставов (варусная и вальгусная деформации являются факторами риска не только развития, но и прогрессирования заболевания). Использование надколенников и стелек улучшает биомеханику сустава, как следствие — снижается боль (длительное их применение даже замедляет прогрессирование процесса). 

Для анальгетической терапии используют как парацетамол, так и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), по снижению дозы которых косвенно судят о противоболевой и противовоспалительной эффективности. Препараты обычно действуют спустя 4–12 недель с начала лечения, поэтому для купирования боли необходима обезболивающая терапия.

Парацетамол показан при слабых или умеренных болях без признаков воспаления. В дозе 3,0 г/сут доказана безопасность применения в течение 2 лет. Препарат не следует назначать больным с поражениями печени и хроническим алкоголизмом.

НПВП применяют только в период усиления болей. Наименьшим риском возникновения желудочно-кишечного кровотечения обладают селективные ингибиторы ЦОГ-2, что ставит их на первое место при выборе назначений у пациентов старше 65 лет. Локальный прием НПВП (трансдермальные формы) оказывает анальгетический эффект при остеоартрозе коленных и суставов кистей (рекомендован прием в течение двух недель с последующим перерывом, поскольку эффективность при длительном использовании снижается). 

Опиоидный анальгетик трамадол применяют в течение короткого времени (в первые дни по 50 мг/сут с постепенным увеличением до 200–300 мг/сут) для купирования сильной боли при условии неэффективности парацетамола или НПВП.

Глюкокортикостероиды вводят в коленные суставы для уменьшения боли и симптомов воспаления (длительность эффекта от недели до месяца). Рекомендованы однократные инъекции метилпреднизолона (40 мг) или триамцинолона (20 или 40 мг). Не следует выполнять более 2–3 инъекций в год в один и тот же сустав.

Для симптоматической лекарственной терапии применяют естественные компоненты суставного хряща: хондроитина сульфат (по 500 мг 2 раза в сутки; длительно) и глюкозамина сульфат (по 1 500 мг/сут в течение 1–4 недель). Препараты обладают умеренным анальгетическим действием и высокой безопасностью. Курсы повторяют 2–3 раза в год.

Диацереин уменьшает боль, улучшает функции суставов и, вероятно, замедляет прогрессирование заболевания. Применяют по 50 мг один раз в сутки, затем по 50 мг дважды в сутки длительно. Эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после завершения лечения коленных и тазобедренных суставов.

Пиаскледин применяют для снижения боли за счет повышения уровня стимуляторов тканевой продукции (оказывается хондропротективный эффект). Потребность в НПВП снижается и сохраняется последействие в течение нескольких месяцев после завершения лечения. Пиаскледин применяют по 300 мг один раз в сутки длительно.

Препараты гиалуроновой кислоты уменьшают боль, улучшают функции сустава (вводятся внутрисуставно). Эффект длится от 60 дней до 12 месяцев. 

Больным с тяжелым инвалидизирующим поражением коленных и тазобедренных суставов показано хирургическое лечение.

Случай из практики

Пациент (76 лет) направлен участковым врачом в терапевтическое отделение ГрОКБМР с диагнозом «первичный остеоартроз с преимущественным поражением крупных суставов нижних конечностей: двусторонний гонартроз 2-3 стадии, НФС 2-й ст.». Сопутствуют АГ 2 риск 4, ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, атеросклероз аорты, коронарных артерий НI.

При поступлении в стационар жалобы на боли в коленных суставах при ходьбе и спуске по лестнице, боли в тазобедренных суставах (проходят к утру), скованность по утрам до 20 минут, периодически повышение АД до 170/100 мм рт. ст.

Из анамнеза: боли преимущественно в коленных суставах беспокоят около трех лет. Обращался к участковому терапевту и принимал диклофенак или нимесулид в течение 5–7 дней до уменьшения болевого синдрома.

Последние 1,5 месяца отмечает усиление боли и появление скованности по утрам. Для уточнения диагноза и коррекции лечения направлен в стационар. 

Сопутствующие заболевания: артериальной гипертензией болеет 5 лет. Принимает лизиноприл 10 мг/сут.

Объективно: удовлетворительное питание, кожные покровы бледно-розовые, чистые. Коленные суставы несколько деформированы, без признаков отека, кожа обычной окраски, при движении ощущается хруст в суставах, болезненность при сгибании. В легких дыхание везикулярное, ЧД 18 уд. в мин. Тоны ритмичные, I тон приглушен, ЧСС 68 уд. в мин., АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Стул в норме.

Обследования в условиях стационара.

Общий анализ крови: лейкоциты 29,4х109/л, Нb 147 г/л, эритроциты 4,5х1012/л, СОЭ 5 мм/час.

Биохимический анализ крови: креатинин 103 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л, общий белок 70 г/л, мочевина 6,0 ммоль/л, общий билирубин 15,6 мкмоль/л, холестерин 5,6 ммоль/л, ХСЛПВП 2,1 ммоль/л, ХСЛПНП 2,4 ммоль/л, триглицериды 2,2 ммоль/л, АСТ 25 ммоль/л, АЛТ 14 ммоль/л, щелочная фосфотаза 103 ед/л, ЛДГ 343 ед/л, СРБ 16 мг/л, РФ отр., мочевая кислота 423 мкмоль/л.

Общий анализ мочи: соломенно-желтая, белка нет, глюкоза — отриц., лейкоциты 4–5 в поле зрения. 

УЗИ органов брюшной полости: печень не увеличена, контуры четкие, эхогенность обычная, воротная вена 10 мм, брюшная аорта 18 мм. 

ЖП: 26х67 мм, контуры четкие, стенка уплотнена, просвет свободный. ПЖ: 19х16х18 мм, контуры четкие, эхогенность обычная. Почки равновеликие, подвижные, правая 52х108 мм, левая 50х113 мм, паренхима 14 мм, контуры неровные, эхогенность обычная. ЧЛС диф. уплотнена, конкрементов нет.

Результат ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 64 уд. в мин., электрическая ось сердца горизонтальная.

Рентгенография коленных суставов в двух проекциях.

Суставные щели обоих коленных суставов неравномерно сужены, резко в медиальных отделах. Субхондральный склероз суставных поверхностей с наличием краевых остеофитов и очагов кистозных просветлений. Заострены межмыщелковые возвышения большеберцовых костей.

Заключение: признаки двустороннего гонартроза 2–3 ст.

Медикаментозно:

• мелоксикам 15 мг/сут;
• омепразол 20 мг/сут;
• аспикард 75 мг/сут;
• хондроитина сульфат 500 мг 2 раза (1 000 мг/сут);
• глюкозамина сульфат 1 500 мг/сут;
• лизиноприл 10 мг/сут.

Спустя 2 месяца после стационарного лечения пациент отмечал уменьшение боли, исчезла скованность, возросла физическая активность (пешие прогулки до двух километров в день).



Комментировать


comments powered by HyperComments