подписка ерип

Терапия гипоксией

11 сентября 2017


Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.
Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.
Переоценить роль кислорода в процессе жизнедеятельности организма невозможно.
Все обменные реакции проходят с большим потреблением энергии, получаемой при его непосредственном участии. Использование кислорода как акцептора электронов в дыхательной цепи митохондрий — основной путь получения энергии. Митохондрии потребляют до 90 % молекулярного кислорода, поступающего в организм через систему дыхания. В этом качестве он обеспечивает высокую эффективность утилизации организмом нутриентов и решает проблему рентабельного энергообеспечения.


Авксентий Степанюк
заведующий отделением ГБО и ГБА Минской ОКБ,
руководитель Республиканского центра ГБО и ГБА, 
главный специалист по баротерапии Минздрава;

Леонид Шалькевич
заведующий кафедрой детской неврологии БелМАПО, 
главный внештатный детский невролог Минздрава, 
кандидат мед. наук;

Виктория Астасенко, 
врач-невролог Минского городского 
центра медреабилитации детей 
с психоневрологическими заболеваниями.

Кислород — топливо для клеток

Состояние, характеризующееся несоответствием потребности клетки в кислороде его доставке, называется гипоксией. Этот типовой патологический процесс развивается в результате недостаточности митохондриального окисления, обусловливающей энергетическую необеспеченность жизненно важных функций. Энергетическая недостаточность — универсальная причина практически всех форм патологии клеток и дефицита энергии организма в целом.

Чувствительность ткани к гипоксии зависит от ряда факторов: интенсивности обмена веществ, мощности гликолитической системы, запасов энергии в виде макроэргических соединений, обеспеченности субстратами окисления и др. 

Гипоксия традиционно рассматривается с позиций патофизиологического процесса, поскольку является составной частью большинства механизмов развития патологических реакций в организме. Их проявление во многом зависит от выраженности и продолжительности гипоксии.

Ряд изменений, сопровождающих начальные, ограниченные по времени и выраженности проявления гипоксии, могут носить приспособительный характер, позволяя организму при повторных подобных и более выраженных гипоксических нагрузках успешно противостоять вызываемому ими стрессу. В этом случае уместно говорить об адаптации к гипоксии.

Механизм адаптации

Адаптация — постепенный процесс повышения устойчивости организма к умеренной гипоксии, в результате чего происходят изменения, позволяющие осуществлять необходимые активные действия при относительном недостатке кислорода.

Существует два метода гипоксических тренировок: нормобарический и гипобарический. Нормобарическая гипоксическая адаптация проводится при нормальном барометрическом давлении путем искусственного снижения процентного содержания кислорода в дыхательной смеси и замены его другими газами. 

Гипобарическая адаптация по длительности действия гипоксического эпизода разделяется на прерывистую (интервальную) гипобарическую гипоксию и непрерывную.

Непрерывная гипобарическая тренировка осуществляется в естественной среде — нахождение в горах на определенной высоте. Время пребывания в условиях умеренной гипоксии при этом методе воздействия может исчисляться неделями.

Интервальная гипоксическая адаптация проводится в специальной барокамере — за счет эжекции воздуха искусственно создается разрежение, имитирующее подъем в горы. Лечебной считается высота до 3 500 м над уровнем моря. Газовый состав воздуха барокамеры в процентном соотношении не меняется, понижается только парциальное давление газов, что и вызывает умеренную гипоксию. Время действия лечебной интервальной гипоксии — до 3 часов 1 раз в течение суток. Курс до 20 сеансов.

Длительность сохранения адаптационного эффекта после завершения воздействия интервальной и непрерывной гипоксии почти одинакова. Однако устойчивость организма к гипоксии после прерывистой адаптации более выраженная, чем после непрерывной. Адаптация к гипоксии возможна только в пределах функциональных резервов организма. Одно из условий эффективной тренировки — строгая дозированность, поскольку избыточное воздействие гипоксического фактора может привести к срыву долговременной адаптации, истощению адаптационных механизмов и вызвать патологические изменения, требующие специального лечения.
Формирования адаптационного эффекта в такой ситуации не происходит.

Механизмы адаптации при умеренной гипоксии достаточно сложны. В начале действия гипоксического фактора развиваются реакции срочной адаптации, направленные на его устранение или приспособление к изменившимся условиям гомеостаза. Происходит полная мобилизация функциональных резервов организма на пределе физиологических возможностей, но необходимый адаптационный эффект не появляется. Главное условие для формирования устойчивой адаптации — повторное или длительно продолжающееся воздействие умеренной гипоксии. Развивающиеся при этом реакции долговременной адаптации обеспечивают стойкое приспособление к длительно существующей или многократно повторяющейся умеренной гипоксии.

Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях: от организма в целом до клеточного метаболизма. В ее основе лежит активация синтеза нуклеиновых кислот и защитных белков, находящихся под контролем транскрипционного фактора HIF-1 (Hypoxia inducible factor), с преобладанием синтетических процессов в тканях, которые более интенсивны в условиях гипоксии.

Основная часть долговременной адаптации к гипоксии — существенное повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках. Организм человека имеет определенный резерв повышения большинства обменных процессов, протекающих в клетке (этакий запас прочности), который задействуется в ходе адаптации и лежит в основе лечебного действия умеренной гипоксии.

Воздействие на организм

Умеренная гипоксия оказывает значительное влияние прежде всего на нервную систему, вызывая ряд положительных эффектов с ее стороны. Одно из проявлений адаптации — улучшение мозговой гемодинамики, связанное с увеличением синтеза оксида азота (NO) и количества функционирующих капилляров в головном мозге. 

Повышение биосинтеза белка и нуклеиновых кислот в ЦНС проявляется гипертрофией нервных и глиальных клеток в мозге. 

Наиболее ярко изменения проявляются в коре, что и объясняет улучшение условно-рефлекторной деятельности. У адаптированного к гипоксии организма быстрее вырабатываются и сохраняются новые условные рефлексы, а также ускоряется переход приобретенных навыков из кратковременных в долговременные. Стимулирующее действие на лимбическую систему улучшает психоэмоциональное состояние человека. В нейронах увеличивается энергопродукция и уменьшается энергопотребление — головной мозг становится более устойчивым к действию гипоксии. При адаптации к гипоксии активируются стресс-лимитирующие системы мозга, что защищает организм от повреждающих факторов.

Увеличивается выработка мелатонина эпифизом. Важнейшая функция этого гормона — антиоксидантная активность. Механизм антиоксидантного действия проявляется в том, что мелатонин обладает способностью связывать свободные радикалы, в т. ч. образующиеся при перекисном окислении липидов гидроксильных радикалов. Он также активирует глутатионпероксидазу — фактор защиты организма от свободнорадикального повреждения. Немаловажная роль принадлежит этому гормону в регуляции биологических ритмов, улучшении сна. 

Мелатонин способен изменять эмоциональный фон, снижать тревожность, которая провоцируется различными стрессорами, повышает уровень серотонина в ЦНС, тем самым улучшая психическое состояние. Также мелатонин способствует нормализации иммунологических показателей, повышая активность Т-клеток и фагоцитов.

Экспериментальные данные свидетельствуют, что у адаптированного к гипоксии организма повышается порог судорожной готовности, что вероятнее всего связано с усилением васкуляризации мозга и повышением уровня антиоксидантной защиты.

Кроме влияния на нервную систему адаптация к гипоксии затрагивает и другие органы и системы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается увеличение количества функционирующих капилляров в миокарде. За счет антиишемического и антистрессового действия дозированной гипоксии снижается риск развития аритмий.

Заметен рост количества функционирующих капилляров в органах и тканях, снижение миогенного тонуса артериол и чувствительности сосудов к действию вазоконстрикторов. Увеличивается продукция эндотелиального NO, что способствует снижению АД (в большей степени диастолического).

Со стороны системы дыхания развивается умеренная гипертрофия легочной паренхимы, что ведет к увеличению площади альвеол, количества капилляров в межальвеолярном пространстве, скорости кровотока в них. Изменения ведут к повышению диффузионной способности аэрогематического барьера, эффективности вентиляционно-перфузионного соотношения, жизненной емкости легких, росту умеренной гипертрофии и, соответственно, мощности дыхательных мышц. Гипоксия оказывает положительный эффект и на гладкую мускулатуру бронхов, вызывая ее расслабление путем воздействия на β-адренорецепторы стенки бронхов. Отмечается усиление вентиляционно-перфузионного соотношения, в связи с чем у адаптированного к гипоксии организма мокрота отходит легче. Кроме того, менее плотный разреженный воздух легче проходит через дыхательные пути, измененные заболеванием.

Жизненно необходимая двуокись углерода?

Углекислый газ — один из важнейших медиаторов ауторегуляции кровотока, поскольку является мощным вазодилататором. Умеренное повышение уровня CO2 в тканях ведет к увеличению кровотока именно за счет вазодилатации, что способствует увеличению доставки к тканям кислорода и транспорта из них углекислоты.

Кроме того CO2 обладает прямым инотропным и хронотропным действием на миокард, что проявляется увеличением силы и частоты сердечных сокращений, величины сердечного выброса и, как следствие, ударного и минутного объема крови. Углекислый газ повышает возбудимость нейронов коры головного мозга. В свою очередь клетки коры головного мозга стимулируют активность нейронов дыхательного центра.

Изменения при адаптации к гипоксии отмечаются также и со стороны системы крови. Умеренная гипоксия стимулирует эритропоэз путем увеличения секреции эритропоэтина. В кишечнике повышается скорость всасывания железа, в результате чего растет количество Hb. В конечном итоге реализация этих механизмов ведет к увеличению кислородной емкости крови.

В эритроцитах в процессе гликолиза образуется 2,3-дифосфоглицериновая кислота (ДФГ). Формируя с восстановленным гемоглобином комплекс, резистентный к оксигенации, ДФГ снижает сродство гемоглобина к кислороду, облегчая тем самым его переход в ткани.

Регулирующее влияние ДФГ зависит от парциального давления кислорода в легких. Во время подъема на высоту оно снижается, соответственно, концентрация ДФГ в эритроцитах возрастает, а сродство гемоглобина к кислороду падает, что ведет к увеличению скорости диссоциации HbO2.

В процессе адаптации к гипоксии отмечаются изменения и в эндокринной системе. Уменьшается степень стимуляции мозгового вещества надпочечников, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что ограничивает активацию механизмов стресс-реакции и ее возможные патогенные эффекты, среди которых активация симпатоадреналовой системы, гипергликемия, усиление катаболической направленности метаболических процессов, увеличение потребности в кислороде, развитие гипердинамического режима кровообращения. Повышается порог чувствительности рецепторов клеток к гормонам, что способствует уменьшению объема их синтеза.

Достигаются вышеуказанные изменения путем постепенного приучения (тренировки, адаптации) организма к дефициту кислорода.

В организациях здравоохранения, подчиненных Минздраву, имеется одно отделение гипобарической терапии и бароклиматической адаптации, оснащенное многоместной барокамерой на 15 посадочных мест (Витебская 
ГКБ № 1), и одноместный барокомплекс двойного действия БЛКС-307-Хруничев» (Минская ОКБ).

Резюме

Наш опыт применения гипобарической гипоксической адаптации в лечении ряда неврологических заболеваний у детей показал его высокую эффективность в качестве дополнительного средства воздействия при тиках, церебральных параличах, эпилепсии, задержке развития. Использование данного метода при лечении труднокурабельных форм эпилепсии (особенно сопровождающихся нарушением психического и моторного развития) позволило улучшить эффективность противоэпилептической терапии более чем у половины детей (отмечается не только снижение числа приступов, но и улучшение психоэмоционального состояния). Эффект от проведения гипобарической гипоксической адаптации наступал в срок от недели до месяца после окончания курса лечения.

Таким образом, адаптация к гипоксии — патогенетически обоснованный немедикаментозный метод профилактики и лечения заболеваний нервной системы у взрослых и детей, позволяющий активировать резервные возможности организма при недостаточной эффективности медикаментозной терапии.

При всей парадоксальности данного метода (лечение гипоксией) конечным результатом является улучшение кислородного баланса проблемных участков головного мозга, нормализация энергетических потребностей нервной ткани, достичь которых другими методами, в т. ч. медикаментозными, маловероятно (или эффект снижен).



Комментировать


comments powered by HyperComments