Анкета

В сутках 130/80 мм рт. ст.

01 июля 2018


Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.
Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.
Клиническое измерение артериального давления является основным методом определения величины АД и стратификации риска.


Суточное мониторирование АД (СМАД) показано при клиническом АД ≥ 140/90 мм рт. ст. с целью подтверждения АГ. Экономическое моделирование подтвердило, что дополнительные вложения, связанные с проведением СМАД, уравновешиваются экономией средств за счет целенаправленного лечения. СМАД позволяет точно верифицировать начальные отклонения в суточном ритме и величине АД, получить информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, определить ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов, а также оценить антигипертензивный эффект терапии. При СМАД выявляются данные, которые точнее отражают тяжесть АГ и ее прогноз. 

Риск гипоперфузионных осложнений

У лиц с чрезмерным ночным снижением АД высок потенциальный риск гипоперфузионных осложнений со стороны головного мозга. Он нередко страдает раньше других органов-мишеней, таких как миокард и почки. АГ является наиболее значимым фактором риска острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, поэтому необходима ранняя диагностика сосудистого поражения головного мозга, оптимизация ведения пациента, профилактика острых нарушений и прогрессирования сосудистых когнитивных нарушений. При АГ характерно преимущественное массивное поражение мелких ветвей сосудов головного мозга диаметром 70–500 мкм, а не крупных вне- и внутричерепных сосудов, приводящих к развитию инсульта.

Прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии

При присоединении к АГ атеросклероза происходит ускорение ухудшения мозгового кровоснабжения и прогрессирование смешанной дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Клинически разделить эти состояния бывает довольно сложно.

Различают три стадии ДЭ. При 1-й доминируют субъективные нарушения: слабость, утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушение сна, снижение памяти, внимания, появление головных болей, отчетливых неврологических синдромов нет. Отмечается анизорефлексия, дискоординация, симптомы орального автоматизма. Нарушение праксиса, гнозиса можно выявить с помощью специальных тестов. 

Неврологическая симптоматика при 2-й стадии представлена в виде синдромов: вестибулярного, цефалгического, пирамидного, дискоординаторного, амиостатического, атактического, дисмнестического. Доминирует один из перечисленных неврологических синдромов. Кроме того, отмечается снижение социальной и профессиональной адаптации. 

При 3-й стадии нарастает неврологическая симптоматика, наблюдаются сочетания различных синдромов, появление псевдобульбарного синдрома, синдромов пароксизмальных нарушений (дроп-атаки, синкопальные состояния, эпилептиформные джексоновские припадки), выражены когнитивные нарушения. Наступает утрата работоспособности, нарушение социальной и бытовой адаптации. 

Профилактика (или замедление) прогрессирования ДЭ включает предупреждение развития инсультов (в т. ч. повторных), которые часто возникают на фоне ДЭ, лечение основных синдромов ДЭ, улучшение состояния кровообращения и функционального состояния мозга (антиоксидантная, нейротрофическая и вазоактивная терапия). Главным является лечение АГ. Антигипертензивная терапия должна проводиться с учетом особенностей пациентов с ДЭ. У них нарушена ауторегуляция мозгового кровотока в сторону более высоких значений АД — они лучше переносят повышение давления, чем снижение, которое усиливает гипоперфузию мозга. У этой категории пациентов изменена реактивность мозговых сосудов, что доказано при ультразвуковом исследовании реакции мозговых сосудов на сублингвальный прием 0,25 мг нитроглицерина. 

Определены факторы, влияющие на снижение реактивности мозговых сосудов: атеросклеротический стеноз экстра- и интракраниальных сосудов, выраженная деформация экстракраниальных сосудов, возраст старше 60 лет, нерегулярное лечение АГ короткодействующими препаратами (в т. ч. во время гипертонического криза), обнаружение при КТ (МРТ) очаговых (лакунарные инфаркты) и диффузных (лейкоареоз) изменений вещества головного мозга, гипертрофия левого желудочка сердца. При относительно сохранной реактивности мозговых сосудов у пациентов с ДЭ необходимо снижение систолического АД на 20 %, диастолического — на 15 %. При выраженном нарушении системы регуляции мозгового кровотока (при наличии большинства маркеров гипореактивности мозговых сосудов) снижение систолического АД от исходного уровня должно быть меньшим — САД на 15 %, ДАД на 10 %.

В структуре АД при АГ можно выделить ряд факторов риска развития дисциркуляторной энцефалопатии: неконтролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, высокая ночная гипертензия, избыточное снижение АД, особенно в ночное время (включая ятрогенное), высокое пульсовое 
АД.





Переключиться в режим макетирования (WYSIWYG)



Гипертонический криз

Самой частой причиной вызовов скорой медпомощи, связанной с ССЗ, остаются гипертонические кризы (около 43 %). Среди них преобладают неосложненные (75 %).

При неосложненном гипертоническом кризе отмечаются минимальные субъективные и объективные симптомы при существенном повышении АД, которое не сопровождается острым поражением органов-мишеней. Возможно снижение АД в течение нескольких часов.
Проявления осложненных гипертонических кризов: острые повреждения ЦНС (острая гипертоническая энцефалопатия, ишемический инсульт, разрывы артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга); тяжелая ретинопатия; острый коронарный синдром, в т. ч. инфаркт миокарда; острая  левожелудочковая недостаточность; отек легких; остро развившееся расслоение аорты; тяжелая преэклампсия (HELLP-синдром); эклампсия; криз при феохромоцитоме; острая почечная недостаточность; остро развившаяся периоперационная АГ; острое кровотечение.

До 30–40 % пациентов, перенесших осложненный гипертонический криз, умирает в течение 3 лет от почечной недостаточности или инсульта. Среди факторов, ухудшающих прогноз, — большая продолжительность АГ, пожилой возраст, повышение уровня креатинина, наличие гипертензивной ретинопатии 2–4-й степени.

Задачи, которые необходимо выполнить при оказании помощи пациентам с гипертоническим кризом: купирование, посткризовая стабилизация, профилактика повторного. При выборе лечебных мероприятий необходимо руководствоваться  степенью тяжести гипертонического криза и наличием осложнений. Решающее значение имеет правильная интерпретация  жалоб и симптомов, а не абсолютный уровень АД.

При неосложненном гипертоническом кризе без признаков поражения органов-мишеней или бессимптомном повышении АД > 220/120 мм рт. ст. применяются пероральные антигипертензивные препараты с постепенным снижением АД в  течение 2–6 часов и последующим подбором постоянной антигипертензивной терапии (см. табл. «Дифференцированное применение препаратов при неосложненном кризе» на с. 12). 

При осложненном гипертоническом кризе с признаками поражения органов-мишеней назначаются парентеральные препараты для быстрого снижения АД в течение 20–30 минут на 15–25 %. В течение 2–6 часов АД должно снизиться до 160/100 мм рт. ст., затем назначаются пероральные препараты.

Вариабельность циркадного ритма АД

Различают краткосрочную, среднесрочную вариабельность, вариабельность АД в разные дни и долгосрочную. Краткосрочная определяется при трех последовательных измерениях АД за один визит к врачу и как суточная (при самоконтроле). Долгосрочная рассчитывается при повторных измерениях АД с интервалами в несколько недель или месяцев или в зависимости от сезона (весна, лето, осень, зима). Для пациентов с контролируемой АГ при повышенной вариабельности АД прогноз риска сердечно-сосудистых событий (особенно инсульта) может быть неблагоприятным. 

Эффективность антигипертензивной терапии следует оценивать с определением вариабельности АД и суточного индекса. В клинической практике использование антигипертензивных препаратов с положительным влиянием на вариабельность АД может оказаться наиболее полезным с позиций органопротекции и профилактики сердечно-сосудистых осложнений. Положительным эффектом на вариабельность обладает амлодипин и ингибиторы АПФ. Влияние бета-адреноблокаторов и постсинаптических альфа-адреноблокаторов сравнимо с эффектом плацебо.

Опасность обструктивного апноэ сна

Среди факторов риска развития дисциркуляторной энцефалопатии при АГ существенное значение придается высокой ночной гипертензии и избыточному снижению АД, особенно в ночное время (включая ятрогенное).

Ночная АГ часто встречается при синдроме обструктивного апноэ сна (СОАС), для которого характерны храп, периодическое спадение верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращение легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях. СОАС встречается у 5–7 %  всего населения старше 30 лет. 

Одно из исследований, в котором участвовали 12 000 пациентов, показало, что СОАС встречается в популяции у 10–12 %  (каждый седьмой житель Европы и Северной Америки). У 70–90 % пациентов с СОАС наблюдается АГ, а у 30–35 % страдающих эссенциальной АГ имеется СОАС.

Основным методом лечения СОАС является СИПАП-терапия — создание постоянного положительного давления в дыхательных путях. Среди медикаментозных препаратов предпочтительны блокаторы РААС (ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II) и антагонисты кальция.

У пациентов, имеющих суточный профиль с чрезмерным снижением АД в ночные часы (over-dippers), возможно усиление ишемии перивентрикулярного белого вещества и углубление когнитивного дефицита.

Контроль уровня систолического АД 

Одним из ведущих механизмов формирования дисциркуляторной энцефалопатии является высокое пульсовое АД. Снижение САД как главной составляющей пульсового — достаточно сложный процесс. 

В большинстве рандомизированных контролируемых исследований удавалось добиться достижения целевого уровня ДАД в отличие от САД. В крупнейшем метаанализе, включающем 72 клинических исследования (9 100 пациентов с АГ), доказано наиболее выраженное положительное влияние диуретиков на уровень САД.

Таким образом, для профилактики развития дисциркуляторной энцефалопатии при АГ необходимо:
  • достигать целевого уровня АД с восстановлением или сохранением его нормального циркадного ритма; 
  • применять фиксированные комбинации препаратов с включением амлодипина; 
  • избегать применения короткодействующих препаратов; 
  • не применять средства, вызывающие ночную гипотензию.


Мария Ливенцева, ведущий научный сотрудник лаборатории артериальной гипертензии РНПЦ «Кардиология», кандидат мед. наук.


Комментировать


comments powered by HyperComments