подписка ерип

ХБП на фоне артериальной гипертензии

04 сентября 2017


Материал адресован врачам: нефрологам, терапевтам, общей практики.

Юлия Рожко
заведующая отделением профилактики 
Гродненской центральной городской поликлиники

Ежегодно в мире растет число людей, страдающих хронической болезнью почек, — в основном за счет их вторичного поражения при артериальной гипертензии и сахарном диабете. Смертность пациентов с ХБП, обусловленная сердечно-сосудистыми заболеваниями, в 10–20 раз выше, чем в общей популяции, а вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений в 25–100 раз выше, чем риск развития терминальной стадии ХБП. Снижение функции почек — частая причина ускоренного развития патологических изменений сердечно-сосудистой системы. Совершенствование подходов к диагностике и лечению ХБП позволяет удлинить додиализный период, снизить сердечно-сосудистую смертность.

Коррекция липидных нарушений при ХБП

В настоящее время назначение статинов пациентам после 50 лет с ХБП, рассчитанной по скорости клубочковой фильтрации (СКФ), является обоснованным и относится к терапии первого ряда.

При этом необходимо помнить о корректировке дозировки в зависимости от уровня СКФ.

Можно отметить, что назначаемые статины не требуют изменения дозировки даже на уровне СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м2. Современные международные рекомендации по сердечно-сосудистой профилактике предлагают в качестве целевых уровни ХС-ЛПНП < 2,5 ммоль/л (для больных ХБП с СКФ 30–60 мл/мин/1,73 м2) и < 1,8 ммоль/л (для больных ХБП с СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2).

Следует подумать о назначении дезагрегантов пациентам с АГ и ХБП при условии достаточного контроля уровня АД, что также закреплено в международных  рекомендациях.

Неблагоприятный прогноз в отношении лиц со сниженной СКФ требует внимательного подхода: интегрирования в амбулаторную практику знаний о факторах риска, проявлениях, тактике нефропротективной терапии для этой категории пациентов. Выявление и профилактика прогрессирования ХБП должны начинаться еще на этапе оказания первичной медпомощи.
 
Особенности диагностики Хронической Болезни почек
 
Выделяют следующие факторы риска почечной дисфункции:

• модифицируемые (диабет, АГ, аутоиммунные болезни, лекарственная токсичность, инфекции нижних мочевых путей, обструкция нижних мочевых путей, высокое потребление белка, курение, метаболический синдром, беременность, гипергомоцистеинемия);

• немодифицируемые (пожилой возраст, мужской пол, исходно низкое число нефронов/низкая масса тела при рождении, семейный анамнез, ХБП).

Диагноз «ХБП» ставится людям, у которых в течение трех и более месяцев сохраняются признаки повреждения почек и/или снижения их функции. Современные международные рекомендации предлагают классифицировать стадии ХБП в зависимости от скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и уровня альбуминурии, поскольку СКФ и экскреция альбумина с мочой имеют самостоятельное диагностическое и прогностическое значение. Если уровень СКФ в пределах 60–90 мл/мин/1,73 м2, то для диагностирования ХБП необходимо наличие маркеров почечного повреждения. При их отсутствии ХБП не определяется. Маркеры повреждения почек — это изменения, выявляющиеся при клинико-лабораторном обследовании, отражающие наличие патологического процесса в почечной ткани. Критерий три месяца при установлении ХБП выбран потому, что в данные сроки острые варианты развития дисфункции почек, как правило, завершаются выздоровлением или приводят к хронизации процесса.

Для диагностики ХБП у взрослых пациентов с ССЗ (или повышенным риском их развития) необходимо определить уровень креатинина сыворотки крови и рассчитать СКФ. В широкой практике состояние почечного фильтра принято оценивать по уровню креатинина, т. к. он находится в обратной (хотя и нелинейной) зависимости от СКФ. Как показали многочисленные исследования, такой подход неточен. Он не учитывает различные факторы, влияющие на кинетику креатинина. Определение уровня креатинина для оценки функции почек приводит к ошибке — завышению СКФ по сравнению с ее истинным значением, определяемым при помощи клиренсовых методов.

При оценке СКФ целесообразно учитывать значения этого показателя, полученные на основании расчетных формул, включающих пол, возраст пациента и концентрацию креатинина в сыворотке крови.

Важнейшим положением, определяющим тактику ведения пациентов с ССЗ и ХБП, является признание ХБП независимым фактором риска развития ССЗ и эквивалентом ишемической болезни сердца (ИБС) по риску осложнений. Пациентов с ХБП относят к группе высокого/очень высокого сердечно-сосудистого риска. Это требует от лечащего врача проведения профилактических мероприятий, направленных на снижение риска прогрессирования ХПБ и уменьшение сердечно-сосудистых осложнений.

Нефропротекция при АГ в свете последних исследований

Вопрос о целевом уровне артериального давления у пациентов с ХБП до настоящего времени остается дискуссионным. Исследование MDRD, в ходе которого было изучено влияние сочетания малобелковой диеты и строгого контроля АД на скорость снижения функции почек, показало, что более строгий контроль АД (< 125/75 мм рт. ст.) и ограничение потребления белка по сравнению со стандартной терапией (АД < 140/90 мм рт. ст.) снижали риск терминальной почечной недостаточности (ТПН) у лиц с выраженной протеинурией. У пациентов с протеинурией < 1 г/сут различий в группах с разным целевым уровнем АД не было. С позиции доказательной медицины у пациентов с ХБП диабетической и недиабетической природы следует достигать уровня систолического АД < 140 мм рт. ст. при условии мониторирования динамики СКФ (IIbB уровень доказательности). Сегодня принято считать, что целевой уровень диастолического АД при ХБП составляет < 90 мм рт. ст. для всех пациентов, а для больных СД в качестве целевых рассматриваются уровни между 80 и 85 мм рт. ст. 

По данным проспективных рандомизированных исследований (REIN, RENAAL и др.), снижение протеинурии при использовании препаратов, подавляющих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (PAAC), ведет к достоверному снижению скорости прогрессирования ХБП. В настоящий момент эти препараты предлагаются как наиболее эффективные в механизме кардионефропротекции. Возможности комбинированного назначения двух блокаторов PAAC (ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) + блокатор рецепторов ангиотензина (БРА), БРА + ингибитор ренина, ингибитор АПФ + ингибитор ренина) в целях более полного антипротеинурического эффекта активно изучались в последние годы. При выраженной протеинурии эти комбинации оказывают антипротеинурическое влияние по сравнению с монотерапией, но при альбуминурии (незначительно повышенной или высокой) преимуществ комбинации двух блокаторов PAAC в отношении снижения альбуминурии не установлено, в то же время по сравнению с монотерапией повышается риск острого почечного повреждения и гиперкалиемии (особенно у пожилых пациентов). 

Сегодня комбинация двух блокаторов PAAC не рекомендуется для широкого применения, несмотря на то, что может быть эффективной при протеинурии более 1 г/сут. При назначении блокаторов PAAC пациентам с ХБП необходимо определить уровень креатинина, калия в сыворотке крови, рассчитать СКФ и в последующем мониторировать эти показатели. 

В исследовании ADVANCE у больных СД добавление фиксированной комбинации ингибитора АПФ и диуретика к обычной антигипертензивной терапии ассоциировалось со снижением общей и сердечно-сосудистой смертности, коронарных событий, почечных осложнений (на 21 %), замедлением дальнейшего прогрессирования альбуминурии (на 31 %). Эффект не зависел от уровня исходного АД. Таким образом, лечение дает результат в краткосрочной и долгосрочной перспективе. Это позволяет рекомендовать данную комбинацию пациентам с СД 2-го типа и АГ для снижения риска развития микро- и макрососудистых осложнений.

Необходимо помнить, что тиазидные диуретики становятся малоэффективными при СКФ менее
30 мл/мин/1,73 м2. В такой ситуации на более поздних стадиях ХБП (4–5-я) лучше назначить петлевые диуретики. Антагонисты альдостерона оказывают антигипертензивное воздействие, замедляют фиброгенез как в миокарде, так и в почечной ткани. Назначение их может быть полезным для пациентов с ХБП.

Случай из практики

Необходимость коррекции липидных нарушений 

Пациент (60 лет) направлен участковым терапевтом на консультацию к нефрологу для установления причины АГ с подозрением на ХБП. 

Прилагались результаты анализов: общий анализ мочи — удельный вес 1 020, белок 0,5 г/л, глюкоза отрицательная, лейкоциты 0–2 в п/з, эритроциты 2–5 в п/з, эпителий плоский единичный в п/з; биохимический анализ крови — креатинин 150 мкмоль/л, мочевина 10,2 ммоль/л, общий белок 67 г/л. 

Из анамнеза: артериальной гипертензией страдает около 15 лет; на протяжении долгого времени старается снизить массу тела (вес то снижается на 5–10 кг, то снова набирается), имеет ожирение 2-й степени. На протяжении последних 5 лет принимал метопролол 50 мг и гидрохлортиазид 25 мг, АД 145/95 мм рт. ст. Затем нерегулярно принимал гипотензивные препараты. 

В течение последнего года пациент отмечал боли в области сердца, головные боли, общую слабость, быструю утомляемость. Последние 6 месяцев чувствовал одышку, учащенное мочеиспускание. Принимал метопролол 50 мг в день, гидрохлортиазид 25 мг утром, периндоприл 10 мг 2 раза в день, почечный сбор (назначения участкового терапевта). На протяжении последних 2 недель стал отмечать повышение АД до 190/100 мм рт. ст., неконтролируемое гипотензивными препаратами.

Сопутствующие заболевания: двусторонний коксартроз. Пациент на протяжении 30 лет курит по 30 сигарет в день, алкоголь не употребляет. 

Наследственность отягощена: мама страдала артериальной гипертензией, мерцательной аритмией, сахарным диабетом 2-го типа, ожирением; отец перенес 3 инфаркта миокарда, умер в 49 лет.

Объективные данные: рост 178 см, вес 107 кг, АД 170/95 мм рт. ст., отечность голеней и стоп, пульсация на стопах ослаблена. 

обследование в условиях стационара: гликемия натощак 7,5 ммоль/л, после сахарной нагрузки через 2 часа 10,7 ммоль/л, гликированный гемоглобин 9,5%. 

Общий анализ мочи: белок 0,6 г/л (в последующем 0,5 г/л), лейкоциты 1–2 в п/з, эритроциты 1–2 в п/з, бактерии.

Биохимический анализ крови: мочевина 10,8 ммоль/л, креатинин 155 мкмоль/л, рСКФ 59 мл/мин/1,73 м2 (стадия 3а PChN), общий белок 62 г/л, альбумины 36 г/л, общий холестерин 10,2 ммоль/л, ЛПНП 3,8 ммоль/л, триглицериды 2,0 ммоль/л. 

УЗИ почек: в пределах нормы. Брюшная аорта расширена, склерозирована. 

Результаты ЭКГ и ЭхоКГ: увеличены размеры левого желудочка и левого предсердия, фракция выброса 45 %. 
Исследование глазного дна: гипертоническая ангиопатия 2-й степени и диабетическая ретинопатия. 

В связи с наличием осложнений СД (микро- и макроангиопатий) рекомендована госпитализация в эндокринологическое отделение после выписки из отделения нефрологии.

Спустя 3 месяца после стационарного лечения: рСКФ 59 мл/мин/1,73 м2, стадия 3а ХБП, умеренная альбуминурия. АД на протяжении дня 140/85 мм рт. ст., ночью 130/80 мм рт. ст. Пациенту отменен амлодипин, сохранялось контролируемое АД на ингибиторе ангиотензинпревращающего фермента и бета-адреноблокаторе. Пациент сбросил 16 кг, занимается плаванием. Самочувствие хорошее, уровень глюкозы в крови в норме.

Медикаментозное лечение. В связи с неконтролируемым АД с целью нефропротекции комбинация следующих препаратов: АПФ (периндоприл, рамиприл), антагонист кальция (нифедипин, амлодипин, дилтиазем), бета-адреноблокатор (бисопролол, карведилол, метопролол), тиазидный диуретик (индапамид). Данная
комбинация эффективна в краткосрочной и долгосрочной перспективе, что позволяет рекомендовать ее пациентам с СД 2-го типа и АГ для снижения риска развития микро- и макрососудистых осложнений. С целью коррекции липидных нарушений при ХБП и снижения риска основных атеросклеротических осложнений назначаются статины (аторвастатин, розувастатин, симвастатин).

Диагноз отягощен ишемической болезнью сердца 

Пациенка (50 лет) доставлена в терапевтическое отделение ГКБ № 2 Гродно бригадой СМП с диагнозом «ИБС: атеросклеротический кардиосклероз. Пароксизм фибрилляции предсердий от 27.10.2016. АГ 3 риск 4. Н2А. Сахарный диабет 2-го типа, инсулинонуждающийся».

При поступлении в стационар жаловалась на учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, повышение АД до 200/110 мм рт. ст., перепады гликемии, снижение зрения, онемение стоп, боли в коленных и плечевых суставах, общую слабость, потливость.

Из анамнеза: страдает ИБС и АГ около 10 лет, СД 20 лет. На инсулинотерапии последние 10 лет. Состояние ухудшилось в течение последнего года, когда стали прогрессировать вышеуказанные жалобы. Получает лозартан 150 мг/сут, бисопролол 10 мг/сут, амлодипин 10 мг/сут, индапамид 2,5 мг/сут, диласидом 2 мг/сут, моксонидин 0,4 мг/сут, препараты инсулина.

ЭКГ: фибрилляция предсердий, тахивариант, ЧСС 150 уд/мин, ПЭОС вертикальное.

Проведена кардиоверсия амиодароном. ЭКГ в динамике: ритм синусовый, ЧСС 70 уд/мин, ПЭОС вертикальное.
Профиль АД: 180/90, 190/90, 160/80, 150/70, 150/80, 170/85, 150/90.

Общий анализ мочи: удельный вес 1 020; белок 2,29 г/л; глюкоза отрицательная; лейкоциты 10–12; гиал. цил. 10–16; слизь.

Анализ мочи по Ребергу: кол-во 50 мл/мин; диурез 0,4 мл; клубочковая фильтрация 24 мл/мин; канальцевая реабсорбция 98,3 %.

Суточная протеинурия: 1,69 г белка.

Биохимический анализ крови: общий белок 61 г/л; альбумин 32,1; мочевина 8,5; креатинин 139,5; мочевая кислота 310,4; общий холестерин 3,5; триглицериды 0,4; ЛПВП 0,9; ЛПНП 2,2; индекс атерогенности 2,9; СРБ полож.; АСЛО отр.; ревмофактор отр.

Кислотно-щелочное состояние: натрий 142,7; калий 4,56; хлор 109,8; рН 7,380; ВЕb 3,3; ВЕесf 3,7.

Коагулограмма: АЧТВ 31; МНО 1,0; фибриноген 7,8.

ЭхоКГ: аорта на уровне аортального клапана 30 мм, в восходящем отделе 32 мм, дуга 28 мм, в нисходящем отделе 2 мм, ЛП: передне-задний размер 37 мм, ЛЖ: конечно-диастолический размер 48 мм, конечно-систолический 32 мм, КДО 106 мл, КСО 40 мл, УО 66 мл, ФВ 63 %, МЖП (д) 14 мм, МЖП (с) 19 мм, толщина задней стенки ЛЖ (д) 14 мм,  (с) 19 мм, индекс массы ЛЖ 173 г/м2, ПЖ 22 мм. Перикард: жидкость есть (по задней стенке ЛЖ 2 мм, по передней 2 мм, V = 50 мл). 

Заключение: умеренная гипертрофия ЛЖ. Регургитация 1-й ст. на МК. Дополнительная жидкость в полости перикарда.

УЗИ внутренних органов. Печень 137x61 мм, контуры ровные, структура однородная, эхогенность умеренно повышена, в/вена 10 мм, б/аорта в супраренальном отделе d=25 мм; в инфраренальном отделе d=13 мм, общие подвздошные артерии: правая 8 мм, левая 9 мм, ход прямолинейный, контуры неровные с мелкими атеросклеротическими бляшками. ЖП: 64x22 мм, с изгибом в теле, стенки 2,8 мм, норма. ПЖ: 25x11x23 мм, контур ровный, нечеткий, структура диффузно неоднородная, эхогенность умеренно повышена. Плевральные полости: свободная жидкость не визуализируется. Селезенка 101x29 мм, однородная. Визуализируется единственная подковообразная почка, состоящая из сросшихся нижних полюсов: правая 117x53 мм, левая 106x45 мм, контуры ровные, толщина паренхимы 18 мм, эхогенность смешанная, структура диффузно неоднородная, нефроптоз 1-й ст. справа. ЧЛС не расширена, уплотнена (фиброз), отток не нарушен. Область надпочечников без особенностей. 

Заключение: УЗ-признаки единственной подковообразной почки.

Проведено лечение с использованием амиодарона, клексана, клопидогреля, аспикарда, ко-валсартана, валсартана, бисопролола, моксонидина, аторвастатина, диувера, фуросемида, альбумина; КПС, инсулинотерапия.

Диагноз при выписке. СД 2-го типа, инсулинонуждающийся. Диабетическая нефропатия в сочетании с хроническим тубулоинтерстициальным нефритом, подковообразная почка. ХБП 3. С3б (СКФ 37). Диабетическая пролиферативная ретинопатия. Макулопатия обоих глаз. Миопия слабой степени обоих глаз. Катаракта обоих глаз. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. ХАН 1–2. Диабетическая полинейропатия. ИБС: атеросклеротический кардиосклероз. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, пароксизм от 27.10.2016, кардиоверсия амиодароном. Единичная суправентрикулярная экстрасистолия. Миграция водителя ритма по предсердиям, эпизоды нижнепредсердного ритма. Симптоматическая АГ, соответствующая АГ 3 риск 4. Н2А (ФК 2 NYHA). Анемия легкой степени тяжести. 

Первичный остеоартроз с преимущественным поражением крупных и мелких суставов стоп. НФС 2.

Пациентка выписана с улучшением для продолжения амбулаторного лечения под наблюдением участкового терапевта, кардиолога, эндокринолога, нефролога, окулиста.

Рекомендовано: гипохолестериновая диета; сбалансированная по белкам, жирам, углеводам диета с ограничением легкоусвояемых углеводов (6 раз в сутки). 

Инсулинотерапия по хлебным единицам. Самоконтроль гликемии. Контроль гликированного гемоглобина 1 раз в 3 месяца.

Режим физической нагрузки, дозированная ходьба по ровной местности. Контроль АД и ЧСС.

Контроль ОАК (лейкоциты, гемоглобин, СОЭ) через 1 месяц. Контроль БАК (мочевина, креатинин) через 1 месяц. Контроль липидограммы.

спустя 3 месяца после стационарного лечения пациентка повторно осмотрена. В течение данного периода пароксизмов фибрилляции предсердий не было. Повысилась толерантность к физическим нагрузкам.
Сохраняется контролируемое АД. Уровень гликемии в пределах 7,5.

Препаратами первого выбора являются блокаторы рецепторов ангиотензина (валсартан, ирбесартан, сентор),
т. к. для них доказан наилучший ренопротективный эффект. В качестве комбинированной терапии целесообразно присоединять антагонисты медленных кальциевых каналов (недигидропиридиновые:
верапамил, верапамил SR, дилтиазем, дилтиазем SR; дигидропиридиновые: нифедипин, никардипин,
фелодипин, амлодипин, лерканидипин), механизм их гипотензивного действия непосредственно связан
с вазодилатацией и снижением частоты сердечных сокращений; вызывают регресс гипертрофии миокарда
левого желудочка и замедление прогрессирования атеросклероза сосудов у пациентов с АГ.

В комбинации целесообразно назначить антагонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин и рилменидин). 

Препараты этой группы ослабляют инсулинорезистентность, улучшают толерантность к глюкозе, а также снижают плазменные уровни ТГ и ОХ. Доказана эффективность тиазидных диуретиков в низких дозах (гидрохлортиазид, индапамид) — особенно хорошо снижают систолическое АД. Рекомендовано назначение антиаритмических препаратов (кордарон), антикоагулянтной терапии варфарином (под контролем МНО).



Комментировать


comments powered by HyperComments