В последние годы хантавирусология включена в круг непредсказуемых (emerging) инфекций, которые могут привести к сложным эпидемиологическим ситуациям во всем мире, отмечает доцент кафедры детских инфекционных болезней Кубанского госмедуниверситета (Россия), кандидат мед. наук Тамара Баум. В рамках Гомельского международного конгресса «Инфекционные болезни, микробиология и иммунология» специалист поделилась недавним клиническим случаем хантавирусной инфекции у ребенка.
Эпидемиологические особенности
Эпидемиологическая значимость природно-очаговых заболеваний, по словам Тамары Баум, остается актуальной в Краснодарском крае России: продлевается эпидемиологический сезон, расширяются периоды активности (зимнее время), увеличивается заболеваемость среди детского населения.
Для человека патогенными являются хантавирусы, которые вызывают острые заболевания, такие как геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (в большей степени встречается в Евразии), хантавирусный пульмональный синдром (Новый Свет).
Тамара БумЭпизоотию хантавирусной инфекции в природе поддерживают 40 видов млекопитающих и 13 видов птиц. Источником заражения являются мышевидные грызуны — хронические носители хантавирусов.
Тамара Баум приводит показатели заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС) у детей в Краснодарском крае: за 7 месяцев текущего года зарегистрировано 3 случая хантавирусной инфекции.
Тамара Баум:
Основные цели ранней диагностики хантавирусной инфекции — это эпидемиологический анамнез. В последние десятилетия на территории Российской Федерации выявлены эпидемически активные очаги в антропогенном ландшафте лесостепной зоны Центрального Черноземья (Тульская, Рязанская, Тамбовская, Липецкая, Воронежская, Орловская области) и в Причерноморье (Краснодарский край).
Клинические проявления, которые на ранних этапах представляют определенные сложности, всегда требуют дифференцировки со многими инфекционными заболеваниями, протекающими с синдромами интоксикации, лихорадки, экзантемой и поражением почек.
Пример из практики
Мальчик (2 года 11 месяцев) госпитализирован в Специализированную клиническую детскую инфекционную больницу Краснодарского края из стационара ЦРБ на 22-е сутки болезни с диагнозом «вирусная инфекция неуточненная. Вирусная экзантема. ГЛПС?». Жалобы на момент поступления в стационар СКДИБ: на 22-й день болезни сохранялось стойкое повышение температуры тела до 39–39,5 °С; вялость, слабость; сыпь без четкой локализации; снижение диуреза; выраженное психомоторное возбуждение (кричал, дрался).
Анамнез жизни: родился от первой беременности, протекавшей на фоне анемии беременных; роды первые срочные, на 39-й неделе; вес при рождении 3 370 г, рост 52 см; на грудном вскармливании находился до 6-ти месяцев; вакцинация проведена до 4-х месяцев согласно национальному календарю; аллергологический анамнез не отягощен.
Эпидемиологический анамнез: проживает в частном доме в станице с бабушкой и мамой.
Перенесенные заболевания: ОРЗ 2–3 раза в год; с рождения наблюдается у нефролога в связи с левосторонним гидронефрозом; в октябре 2021 года отмечен симптоматический судорожный приступ.
Анамнез заболевания: догоспитальный этап
С 30 декабря 2022 года по 11 января 2023-го ребенок находился на амбулаторном лечении. Заболевание началось остро, с повышения температуры до 39–39,5 °С (принимал парацетамол, ибупрофен), отмечались слабость, недомогание. На второй день появилась пятнисто-папулезная сыпь на туловище; редкий сухой кашель, заложенность носа; снижение аппетита.
31 декабря ребенок осмотрен участковым педиатром. Выставлен диагноз ОРИ, назначен анаферон детский, амоксициллин 100 мг 3 раза в день (с учетом гидронефроза в анамнезе). На фоне терапии состояние не улучшилось, сыпь распространилась на конечности, кашель усилился.
При повторном осмотре педиатром 5 января антибактериальный препарат заменен на цефиксим в возрастной дозировке. В ОАК выявлены нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и СРБ. В ОАМ наблюдались единичные неизмененные эритроциты, единичные лейкоциты. До 10 января состояние без динамики, сохранялась гипертермия, появлялась сыпь с элементами геморрагий, усиливался кашель, дизурические расстройства.
11 января ребенок госпитализирован в ЦРБ.
Анамнез заболевания: госпитальный этап в ЦРБ
В стационаре на 12-й день болезни ребенку назначена инфузионная, антибактериальная (цефтриаксон), гормональная терапия. Вначале наблюдалось незначительное улучшение, но периодически появлялась пятнисто-папулезная сыпь без четкой локализации, сопровождающаяся подъемом температуры до 38,6 °С. В ОАК лейкоцитоз (17,2ґ109/л), относительный нейтрофилез (66,6 %), ПЯ (8 %), СОЭ 58 мм/ч; СРБ 75,4 мг/л; креатинин, мочевина в норме; коагулограмма без изменений.
С 13 по 16 января в связи с отсутствием положительной динамики антибактериальный препарат заменен на меропенем 0,3 г 3 раза в день в/в, добавлен виферон 150 000 МЕ 2 раза в день. На фоне проводимой терапии состояние ребенка ухудшается, усиливается кожный синдром, сохраняется интоксикация, олигурия. Были назначены иммуноферментные и молекулярно-генетическое исследования (ПЦР), исключена коревая инфекция, не обнаружены ДНК парвовируса В19, РНК лихорадки Западного Нила, энтеровирусов, не выявлены грипп и COVID. В связи с нарастанием лейкоцитоза в ОАК (лейкоциты 55,1ґ109/л), отсутствием положительной динамики ребенок переведен в Специализированную клиническую детскую инфекционную больницу.
Анамнез заболевания: госпитальный этап В СКДИБ
22-й день болезни: состояние тяжелое за счет интоксикации, астенизации, гипервозбудимость; на неизмененном фоне кожи элементы пятнисто-папулезной сыпи с геморрагическими расчесами сохранялись; пастозность лица, отеки в области век, голеней и стоп; олигурия с учетом выпитой и выделенной жидкости.
С 21 января по 18 февраля была проведена коррекция терапии: усилена антибактериальная терапия — меропенем+ванкомицин, продолжена гормональная терапия, интерферон a-2b, инфузионная терапия (глюкозо-солевые растворы), добавлены антикоагулянты, введен иммуновенин № 2, симптоматическая терапия (муколитики, деконгестанты, пробиотики).
С целью уточнения диагноза выполнены инструментальные исследования, ребенка проконсультировали узкие специалисты.
На фоне проводимой терапии состояние незначительно улучшилось, но периодически отмечалась сыпь с повышением температуры до 38 °С. Температура нормализовалась на 39-й день болезни.
Получен результат иммуноферментного исследования крови: обнаружены IgM-антитела к Hantaan-вирусу. 19 февраля, на 52-й день болезни, мальчик в удовлетворительном состоянии выписан под наблюдение врача-нефролога и врача-инфекциониста по месту жительства.
Результаты исследований
КТ органов грудной клетки: признаков видимой патологии ОГК не выявлено. Лимфаденопатия аксиллярных групп.
КТ головного мозга: признаков видимой очаговой патологии не выявлено. Двусторонний гайморит. Аденоиды 2-й степени.
УЗИ органов брюшной полости: УЗ-признаки гепатомегалии, диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы, реактивные изменения селезенки. УЗ-признаки гидронефроза слева. Реномегалия справа, викарная гипертрофия правой почки. Диффузные изменения паренхимы почек.
Консультации узких специалистов: детский хирург — исключена хирургическая патология; гематолог — исключен гемобластоз, пункция костного мозга не показана; кардиоревматолог — исключен дебют юношеского артрита.
Тамара Баум:
Данная инфекция не протекала в классическом варианте. В общем анализе крови на протяжении 45 дней наблюдался стойкий лейкоцитоз, показатели тромбоцитов были в пределах 160–112. Только с 45-го дня мы увидели снижение тромбоцитарной формулы. Максимальные показатели креатинина достигали 97,1 мкмоль/л, мочевины — 4,32 ммоль/л.
Маркеры воспалительной реакции были всегда на высоких уровнях. Трансаминазы в начале заболевания стойко держались в пределах нормы, в периоде выздоровления достигли цифр 52–54. Стоит отметить, в последние годы не только природно-очаговые, но и другие инфекционные заболевания у детей протекают не в классическом варианте.
Заключение
Представленный клинический случай подтверждает сложность диагностики хантавирусной инфекции у детей на ранних этапах заболевания в связи с полиморфизмом клинических симптомов.
Заболевание у ребенка протекало с наличием синдрома интоксикации, геморрагического и у IgM-Hantaan-меренно выраженного почечного синдрома, специфические IgM-антитела
к Hantaan-вирусу выявлены в поздние сроки.
Таким образом, резюмирует Тамара Баум, тщательно собранный эпидемиологический анамнез и ранняя диагностика редких инфекций являются ключом к успешному лечению пациентов с ГЛПС. Не только инфекционисты, но и педиатры должны постоянно проявлять настороженность в отношении природно-очаговых заболеваний.