«Сложный клинический диагноз» — одна из номинаций конкурса клинических случаев, проведенного в рамках 3-го Международного конгресса «Инновационная кардиология». Заведующая отделением анестезиологии и реанимации № 3 Минской областной клинической больницы Диана Чака стала лауреатом конкурса в этой номинации. Специалист представила случай внегоспитальной остановки кровообращения, представляющий собой одномоментное сочетание острого инфаркта миокарда и массивной тромбоэмболии легочной артерии.
Актуальность
Диана ЧакаВнезапная остановка кровообращения вне стационара занимает 3-е место среди причин смерти в Европе: ее частота составляет 67–170 случаев на 100 тысяч населения в год, а до выписки доживают в среднем около 8 % пациентов. Наиболее частая причина остановки с шоковым ритмом — острая коронарная окклюзия, тогда как массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) относится к потенциально обратимым причинам и требует принципиально иной тактики.
Одномоментное сочетание артериального и венозного тромбоза у одного пациента встречается исключительно редко, и доказательных рекомендаций по ведению таких больных не существует.
Случай, о котором идет речь, демонстрирует разрешение трех тактических дилемм: выбор метода механической поддержки кровообращения при одновременной перегрузке обоих желудочков; отказ от системного тромболизиса при тромбоэмболии высокого риска (PESI 119 баллов) сразу после 12-минутной механической реанимации; построение антитромботического режима при одновременной потребности в антиагрегантной терапии после стентирования и в лечебной антикоагуляции. Достигнутый за 34 суток исход — полный лизис тромбов, нормализация сократимости миокарда и восстановление без грубого неврологического дефицита.
Анамнез
Пациент М., 40 лет. 18.06.2026 обнаружен прохожими без сознания на улице. Реанимация начата очевидцами и продолжалась 9 минут до прибытия бригады скорой помощи. При первичной оценке ритма — фибрилляция желудочков; после 3 минут расширенных реанимационных мероприятий и электроимпульсной терапии восстановлен синусовый ритм; суммарная продолжительность остановки около 12 минут. Доставлен в реанимационное отделение районной больницы, где на ЭКГ зарегистрирована транзиторная элевация сегмента ST с последующей трансформацией в депрессию; экстренно переведен в областную больницу.
Факторы риска и анамнез жизни. Артериальная гипертензия. Дислипидемия: за 3 месяца до события амбулаторно липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — 7,86 ммоль/л, при поступлении — 4,91 ммоль/л; 7 баллов по критериям DLCN (Dutch Lipid Clinic Network) — вероятная семейная гиперхолестеринемия при неотягощенном семейном анамнезе. Около 3-х лет назад — синкопальное состояние во время езды на велосипеде, не обследован. Субклинический гипотиреоз. Факторов риска венозного тромбоэмболизма не выявлено. Индекс массы тела (ИМТ) — 24,2 кг/м2.
Объективный статус при поступлении. Состояние тяжелое, медикаментозная седация, ИВЛ. Гемодинамика нестабильная: АД — 100/60 мм рт. ст., ЧСС — 75 в минуту на фоне норадреналина 0,2 мкг/кг/мин, тоны сердца приглушены. Перкуторно притупление и хрипы с обеих сторон, частота дыхания —14 в минуту, SpO2 92 % на кислородной поддержке (FiO2 60 %). Лактат — 3,4 ммоль/л, pH 7,27.
Лабораторная и инструментальная диагностика
Электрокардиография (см. рис. 1). Синусовый ритм —75 в минуту, нормальное положение электрической оси, признаки трансмурального инфаркта миокарда переднеперегородочной области левого желудочка с вовлечением верхушки: комплексы QS и подъем сегмента ST в V1–V3, подъем ST в V2–V3, реципрокная депрессия в II, III, aVF.
Рисунок 1. ЭКГ при поступлении: а — отведения I, II, III, aVR, aVL, aVF; б — отведения V1–V6.
Коронароангиография (см. рис. 2). Проведена 19.06.2026. Тип коронарного кровоснабжения левый. Ствол левой коронарной артерии — бифуркация, без ангиографически видимого стенозирования. Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ): в дистальной части 1-го сегмента стеноз 45–55 %, 2-го сегмента 85–90 %, в проксимальной части 3-го сегмента 35–40 %, в дистальной части 3-го сегмента 65–75 %. Огибающая ветвь: в 1-м сегменте до 20 %, во 2-м сегменте до 70 % у устья; крупная первая ветвь тупого края — стеноз до 70 %; задняя боковая и задняя межжелудочковая ветви без ангиографически видимого стенозирования. Правая коронарная артерия: во 2-м сегменте до 40 %, в 3-м сегменте до 25 %.
Эхокардиография. Проведена 19.06.2026 на фоне ИВЛ. Гипокинез средних переднеперегородочного, нижнеперегородочного и переднего, верхушечных перегородочного и переднего сегментов, индекс локальной сократимости 1,312; фракция выброса левого желудочка 50–52 %. Правый желудочек не расширен (24 мм), фракция выброса 48 %, TAPSE 21 мм; систолическое давление в легочной артерии 35 мм рт. ст.; трикуспидальная регургитация 1–2-й степени; около 100 мл выпота в левой плевральной полости.
Таким образом, в первые часы после реваскуляризации убедительных признаков острой перегрузки правых отделов не было.
Прикроватная эхокардиография. Проведена 20.06.2026. На вторые сутки выполнена целенаправленная оценка правых отделов по фокусированному протоколу: дилатация правого желудочка с увеличением соотношения его конечно-диастолического размера к размеру левого желудочка в апикальной четырехкамерной позиции до 1,2; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки с D-образной деформацией левого желудочка в парастернальной позиции по короткой оси; снижение TAPSE до 14 мм; гипокинез свободной стенки правого желудочка при сохранной сократимости его верхушки (признак МакКоннелла); скорость трикуспидальной регургитации — 3,2 м/с с расчетным систолическим давлением в легочной артерии 56 мм рт. ст.; время ускорения потока в выходном тракте правого желудочка — 58 мс; расширение нижней полой вены до 22 мм со снижением коллабирования на вдохе менее 50 %.
Выявленная картина острой перегрузки правого желудочка давлением послужила основанием для экстренной КТ-ангиопульмонографии.
Компьютерная томография с контрастированием (см. рис. 3). Выполнена 20.06.2026. Дефекты наполнения нижнедолевой ветви правой легочной артерии с распространением на сегментарные и субсегментарные ветви S6–S10; легочный ствол — 26 мм. Участки консолидации в S2, S4, S6–S10 справа и S1–S2, S6, S9–S10 слева — пневмония. Индекс PESI 119 баллов — высокий риск летальности. Изменений головного мозга не выявлено.
Поиск источника эмболии. УЗИ вен нижних конечностей (19.06.2026) — вены проходимы; КТ-ангио-графия брюшной полости и малого таза (06.07.2026) — тромбоза и объемных образований нет; маркеры антифосфолипидного синдрома отрицательные, онкопоиск без данных за опухолевый процесс. Источник эмболии не установлен.
Прочие исследования. МРТ головного мозга (01.07.2026) — острого нарушения мозгового кровообращения нет. Динамика ключевых показателей: D-димеры: более 21,6 → 10,76 → 3,37 → 0,15 мкг/мл; С-реактивный белок: 17,8 → 317 → 5,2 мг/л; фракция выброса левого желудочка 50–52 % в первые сутки и 60–61 % к 07.07.2026.
Диагноз
Основной. 1. I21.0 — ИБС: острый крупноочаговый инфаркт миокарда переднеперегородочной области с вовлечением верхушки левого желудочка от 18.06.2026, класс тяжести IV; чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) от 19.06.2026: стентирование 2-го сегмента передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ), эндоваскулярная балонная дилатация (ЭБД) 3-го сегмента. 2. I26 — массивная тромбоэмболия ветвей правой легочной артерии из неустановленного источника (КТ от 20.06.2026); полный лизис тромбов по данным КТ-ангиопульмонографии от 09.07.2026.
Фоновые заболевания. Артериальная гипертензия 2-й степени, риск 4. Дислипидемия; вероятная семейная гиперхолестеринемия (7 баллов по DLCN). Осложнения основного заболевания. Успешная сердечно-легочная реанимация от 18.06.2026 (фибрилляция желудочков, электроимпульсная терапия (ЭИТ)); постреанимационная болезнь; синдром полиорганной недостаточности (СПОН); кардиогенный шок класса C по SCAI (купирован 20.06.2026) — установка внутри-аортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) от 19.06.2026. Аспирационная пневмония, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) тяжелой степени, ИВЛ с 18.06.2026, экстубация 24.06.2026. ХСН с сохраненной ФВ левого желудочка (60 %), Н1, ФК Z45.0 — имплантация имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) 16.07.2026. G93.1 — постгипоксическая энцефалопатия.
Сопутствующие заболевания. R55 — синкопальное состояние в анамнезе (аритмогенный генез не исключен). D64.9 — анемия легкой степени. E02.9 — субклинический гипотиреоз.
Лечение
Реваскуляризация. Дата: 19.06.2026, 00:15–00:55. Радиальным доступом справа выполнена коронароангиография; ПМЖВ признана клинико-зависимой. В зону стенозирования 1–3-го сегментов имплантирован стент с медикаментозным покрытием 2,5×26 мм при 12–14 атм; в дистальной части 3-го сегмента — баллонная дилатация катетером 2,0×20 мм при 6 атм. Остаточный стеноз до 30 %, кровоток TIMI 3. Интраоперационно гепарин 7 500 ЕД.
Механическая поддержка кровообращения (ключевой элемент тактики). Несмотря на успешную реваскуляризацию, в ближайшие часы отмечено прогрессирование кардиогенного шока: вазоактивно-инотропный индекс возрос до 122, среднее артериальное давление снизилось до 55 мм рт. ст., лактат достиг 7,0 ммоль/л. Через 1 час после коронарографии в палате интенсивной терапии установлена внутриаортальная баллонная контрпульсация. Выбор был продиктован сочетанной патологией: микроаксиальные насосы левожелудочковой поддержки не разгружают перегруженный тромбоэмболией правый желудочек, а веноартериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) у пациента со свежеимплантированным стентом и высоким геморрагическим риском сопряжена с дополнительной опасностью кровотечения. Контрпульсация обеспечила прирост диастолической коронарной перфузии и снижение постнагрузки (см. таблицу). Баллон удален на 2-е сутки после устойчивой стабилизации гемодинамики; кардиогенный шок расценен как купированный 20.06.2026.
Респираторная поддержка и лечение инфекции. ИВЛ с 18.06.2026 по поводу ОРДС тяжелой степени, экстубация 24.06.2026; санационная трахеобронхоскопия. Стартовая терапия цефоперазоном/сульбактамом при отсутствии динамики воспалительных маркеров заменена на меропенем и линезолид.
Антитромботическая терапия при конкурирующих рисках. Пациент одновременно нуждался в антиагрегантной терапии после стентирования и в лечебной антикоагуляции, оставаясь в группе крайне высокого геморрагического риска после 12 минут компрессий грудной клетки; по этой причине от тромболизиса решено отказаться. Проводилась гепаринотерапия под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) каждые 6 часов с переходом на эноксапарин 0,7 мл дважды в сутки, затем на варфарин; антиагрегант — ацетилсалициловая кислота 75 мг; PRECISE-DAPT 11 баллов.
Прочая терапия и вторичная профилактика. Амиодарон, метопролол, рамиприл, статин, препараты железа. 14.07.2026 аритмологический консилиум с учетом рецидивирующих синкопе вероятного аритмического генеза и высокого риска внезапной сердечной смерти признал показанной имплантацию ИКД; 16.07.2026 имплантирован двухкамерный ИКД.
Исход
Кардиогенный шок купирован 20.06.2026, экстубация 24.06.2026. По результатам КТ-ангиопульмонографии от 09.07.2026 данных за тромбоэмболию не получено, воспалительный процесс в легких — с положительной динамикой; D-димеры снизились до 0,15 мкг/мл. При эхокардиографии 07.07.2026 нарушений сократимости нет: фракция выброса 61 % по Teichholz и 60 % по Simpson, глобальная продольная деформация −18,5 %, TAPSE 24 мм, легочной гипертензии нет. Неврологически: ясное сознание, очагового дефицита нет, сохранялись легкие когнитивные нарушения. Тест шестиминутной ходьбы 402 м. Пациент выписан 22.07.2026, на 34-е сутки госпитализации. Рекомендован варфарин, под контролем МНО. Контроль ИКД через 2 месяца, эхокардиография через 9–12 недель, достижение целевого уровня ЛПНП и обследование на семейную гиперхолестеринемию.
Выводы
Какая из двух катастроф остановила сердце? За первичную коронарную природу события говорят шоковый ритм, транзиторная элевация сегмента ST, субокклюзирующий стеноз 2-го сегмента ПМЖВ и пиковый тропонин 13 181 нг/л. Показательна динамика правых отделов: через несколько часов после реваскуляризации правый желудочек не расширен, TAPSE 21 мм, СДЛА 35 мм рт. ст., тогда как на вторые сутки появились его дилатация и перегрузка, подтвержденные томографией.
Это делает маловероятной ведущую роль тромбоэмболии в момент остановки и указывает на коронарную первопричину с последующим формированием тромбоэмболии на фоне низкого сердечного выброса, иммобилизации и активации свертывания.
Отрицательные результаты поиска источника и маркеров антифосфолипидного синдрома делают тромбофилию маловероятной.
Отказ от тромболизиса. При PESI 119 баллов реперфузионная терапия обсуждалась, однако 12-минутная механическая реанимация и свежеимплантированный стент делали риск кровотечения неприемлемым. Изолированная антикоагуляция обеспечила полный лизис тромбов к 09.07.2026.
О применении контрпульсации. Ее рутинное использование при инфаркте с кардиогенным шоком после IABP-SHOCK II не рекомендовано. Однако здесь выбор устройства был ограничен сопутствующей тромбоэмболией и высоким геморрагическим риском, а достигнутый результат — шестикратное снижение вазоактивно-инотропного индекса и нормализация лактата за двое суток — мы рассматриваем не как аргумент в пользу пересмотра рекомендаций, а как иллюстрацию обоснованного индивидуального выбора.
Преждевременный атеросклероз и ограничения. Многососудистое поражение в 40 лет при ЛПНП 7,86 ммоль/л и 7 баллах по DLCN соответствует вероятной семейной гиперхолестеринемии и требует генетического тестирования и каскадного скрининга. Наблюдение единично, источник эмболии не установлен, катамнез ограничен госпитализацией.
Важно для практики. Сохраняющаяся после успешной реваскуляризации нестабильность гемодинамики требует активного поиска второй причины: динамическая эхокардиография и своевременная КТ-ангиопульмонография изменили тактику ведения. После длительной механической реанимации отказ от тромболизиса в пользу управляемой антикоагуляции безопасен и эффективен. Синкопальное состояние у молодого пациента и уровень ЛПНП выше 5 ммоль/л требуют дополнительного обследования: оно способно предотвратить внезапную сердечную смерть.