Новое исследование Университета Макмастера (Канада) показывает, что распространенные вирусные инфекции — такие как грипп и COVID-19 — могут ускорять начало и прогрессирование бокового амиотрофического склероза. Новые результаты, опубликованные в журнале Nature Communications, позволяют предположить, что пусковым механизмом выступает иммунный ответ, вызванный этими инфекциями.
Исследователи наблюдали за животными моделями БАС после заражения либо вирусом гриппа A, либо SARS-CoV-2. Затем сравнили эти модели с неинфицированной группой и обнаружили, что у зараженных особей наблюдалось более быстрое ухудшение двигательной функции.
Даже распространенные респираторные вирусы, которые не инфицируют нейроны, могут оставлять стойкие изменения в нервной системе.
Инфекции COVID-19 и гриппа вызывали воспалительный ответ со стороны иммунных клеток ЦНС и провоцировали глиоз (рубцевание), который оставался в спинном мозге после того, как организм избавлялся от вируса. То есть нейровоспаление сохранялось после того, как инфекция проходила. Известно, что глиоз играет важную роль при БАС, но новые данные позволяют предположить, что инфекция может ускорить этот процесс. Одним из самых поразительных результатов является тот факт, что даже однократная инфекция могла вызвать усиленный глиоз в спинном мозге.
Однако воздействие на инфекцию и воспаление замедляло прогрессирование: прием противовирусных препаратов и подавление глиоза противовоспалительными средствами значительно снижали скорость прогрессирования БАС.
В тему
Коронавирусная инфекция реактивирует множество латентных вирусов — таковы результаты лонгитюдного проспективного исследования, опубликованного в Nature.
Авторы проанализировали образцы крови, мазки из носа и эндотрахеальные аспираты 1 154 пациентов, госпитализированных с COVID-19. В образцах примерно половины пациентов в острую фазу заболевания были выявлены, помимо SARS-CoV-2, вирусы Эпштейна — Барр (EBV), цитомегаловирус (CMV), вирусы герпеса человека 6-го типа (HHV6), альфагерпеса человека 1-го и 2-го типа (HSV1, HSV2), а также несколько видов вирусов семейства анелловирусов и энтеровирусов.
Раньше всего обнаруживался EBV (в первые 8 дней после госпитализации), HSV1 и CMV реактивировались позже, через 19–23 дня. У большинства пациентов обнаруживали только один «дополнительный» вирус, реже — несколько.
Реактивация коррелировала с тяжестью заболевания и активностью иммунитета и происходила в том числе у иммунокомпетентных людей. Анелловирусы чаще выявляли у пациентов постарше и были связаны с иммуносупрессией и инфарктом миокарда, CMV — с пневмотораксом, бактериемией и инсультом.