(Продолжение. Начало материала смотрите здесь).
На республиканской научно-практической конференции, организованной профессорско-преподавательским составом кафедры терапии БелМАПО, всесторонне освещалась тема коморбидности. Продолжаем знакомить наших читателей с самыми интересными докладами.
Стратегия нефропротекции
Елена Банькова, доцент кафедры терапии БелМАПО, кандидат мед. наук.
На республиканской научно-практической конференции, организованной профессорско-преподавательским составом кафедры терапии БелМАПО, всесторонне освещалась тема коморбидности. Продолжаем знакомить наших читателей с самыми интересными докладами.
Термин «хроническая болезнь почек» (ХБП) появился в 2002 году во взрослой нефрологии, в 2003-м — в детской. ХБП называют неинфекционной эпидемией 21-го века. Распространенность ХБП составляет примерно 15 %, то есть встречается у каждого седьмого пациента. ХБП страдает 1 из 5 пациентов с АГ, каждый третий пациент с сахарным диабетом.
К факторам риска ХБП относят СД, АГ, хронические воспалительные системные инфекции, аутоиммунные болезни, инфекции и конкременты мочевых путей, лекарственную токсичность, высокое потребление белка, ожирение/метаболический синдром, табакокурение.
Критерии постановки диагноза ХБП:
- наличие любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержденных на протяжении более 3 месяцев;
- любые маркеры необратимых изменений почки, выявленные однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации;
- снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2 в течение 3 и более месяцев вне зависимости от наличия других маркеров повреждения почек.
Основные маркеры повреждения почек:
- альбуминурия/протеинурия — стойкое повышение экскреции альбумина с мочой более 30 мг/сут (30 мг альбумина/г креатинина);
- стойкие изменения в осадке мочи (гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия);
- изменения почек при визуализирующих методах исследования (кисты, гидронефроз, изменение размера, аномалии развития);
- изменения состава крови и мочи (сывороточной и мочевой концентрации электролитов, нарушения КОС и др.);
- стойкое снижение СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м2 при отсутствии других маркеров повреждения почек;
- патоморфологические изменения в ткани почек,
- выявленные при биопсии, указывающие на хронизацию процесса.
Нефропротекция — стратегия защиты почки от прогрессирующего нефросклероза, комплекс различных мер, включая лекарственную терапию, диету и модификацию образа жизни, направленных на сохранение функции почек или торможение скорости ее снижения независимо от основного заболевания.
Для пациентов с ХБП и высоким АД предлагается суточное потребление натрия, не превышающее 2 г (соответствует 5 г соли), диета с ограничением белка 0,3–0,8 г/кг веса (в зависимости от стадии ХБП) в сочетании с препаратами кетоаминокислот, отказ от курения, оптимальный режим физических нагрузок.
Пациентов с ХБП следует относить к группе высокого риска ССЗ. Антитромбоцитарная терапия может назначаться пациентам с ХБП с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, если не повышен риск кровотечения. Лечение сердечной недостаточности проводится в том же объеме, что и у пациентов без ХБП.
В эпидемиологических исследованиях было установлено, что гиперхолистеринемия, гипертриглицеридемия, низкие значения ЛПВП являются независимыми предикторами снижения функции почек в общей популяции условно здоровых людей. Рекомендовано использование статинов или комбинации статинов и эзетимиба у пациентов с 3–5-й стадией ХБП, не нуждающихся в диализе. Пациентам, которые на момент инициации диализа получают статины или комбинацию статины/эзетимиб, особенно с атеросклеротическими ССЗ, рекомендовано продолжение терапии. Пациентам с ХБП на диализе, не имеющим атеросклеротического ССЗ, инициация терапии статинами не рекомендуется.
Важный аспект — контроль АД у пациентов с ХБП. Целевыми уровнями следует считать САД 130–139 мм рт. ст., ДАД меньше 90 мм рт. ст. Для лиц с сахарным диабетом и протеинурией более 1,0 г/сут — САД 120–129 мм рт. ст., ДАД меньше 80 мм рт. ст. Целевыми уровнями АД у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых событий следует считать САД меньше 120 мм рт. ст. Для реципиентов почечного трансплантата САД менее 120 мм рт. ст., ДАД меньше 80 мм рт. ст.
Взрослые с высоким АД и ХБП должны получать лечение до целевых показателей нормы АД менее 120 мм рт. ст., что снижает риск сердечно-сосудистых осложнений и смертности от всех причин при ХБП, однако влияние на прогрессирование заболевания почек остается неопределенным. Целевой показатель стандартизированного АД меньше 120 мм рт. ст. также применим к подгруппам пожилых людей и лиц с повышенной альбуминурией.
При назначении АПФ и сар-танов у пациентов с ХБП следует начинать с более низких доз при СКФ менее 45 мл/мин/1,73 м2, избегать этих препаратов при подозрении на стеноз почечной артерии.
Необходимо учитывать, что у пациентов, получающих антигипертензивную терапию, особенно иАПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), можно ожидать повышения уровня креатинина. Изменения АД, креатинина сыворотки крови и калия должны быть проверены в течение 3–4 недель после начала и увеличения дозы ингибитора ренин-ангиотензиновой системы (иРААС).
Терапию иРААС можно продолжать, если уровень креатинина в сыворотке крови не повысился более чем на 30 % в течение 4 недель после начала лечения или увеличения дозы. Необходима временная отмена препаратов при плановом внутривенном введении рентгеноконтрастных препаратов и перед большими оперативными вмешательствами.
С целью профилактики и коррекции нарушений обмена мочевой кислоты при ХБП рекомендуется соблюдение диеты (исключение продуктов, богатых пуринами), ограничение использования тиазидных и тиазидоподобных диуретиков (можно только при ХБП 1–3-й стадии). На 4-й стадии применяются петлевые диуретики.
При назначении НПВП для снижения их нефротоксического действия необходимо назначать эффективные дозы наиболее коротким курсом, достаточным для контроля симптомов боли и воспаления. Избегать назначения НПВП при СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м2, у пациентов на постоянной терапии иАПФ или статинами, а также при состояниях дегидратации.
Все взрослые пациенты с ХБП или наличием факторов риска должны находиться под постоянным медицинским наблюдением с определением СКФ и уровня альбуминурии/протеинурии не реже раза в год, контроль уровня фосфора и кальция не реже 2 раз в год.
Клинические маски желчнокаменной болезни
Жанна Сухих, доцент кафедры терапии БелМАПО, кандидат мед. наук.
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ, холелитиаз) — хроническое заболевание с генетической предрасположенностью с образованием камней в желчном пузыре или желчных протоках.
ЖКБ страдают почти каждая пятая женщина и каждый десятый мужчина. Почти у каждого третьего пациент пожилого возраста есть ЖКБ, однако в настоящее время отмечается повсеместная тенденция к омоложению: максимальная частота клинических проявлений ЖКБ регистрируется в возрасте 40–69 лет, все чаще заболевание встречается в подростковом возрасте. Число больных за каждые 10 лет увеличивается в 2 раза.
Частота распространенности среди женщин в 2–3 раза выше (высокий уровень эстрогенов и прогестерона повышает образование холестерина и его концентрацию в желчи).
Фактором риска ЖКБ является нарушение гормонального фона в климактерический период у женщин. Заместительная гормональная терапия, особенно в постменопаузальный период, увеличивает риск ЖКБ в 3,7 раза. У женщин, принимавших контрацептивы, желчные камни возникают в 2 раза чаще, чем у тех, кто их не принимал.
Среди факторов риска — отягощенная наследственность (предрасположенность к ЖКБ по материнской линии), ожирение, гиперлипидемия, сахарный диабет (риск развития ЖКБ в 3 раза выше), гиподинамия, приверженность к высококалорийной и богатой холестерином пище с низким содержанием пищевых волокон. Резкое похудение способствует формированию камней в желчном пузыре (ЖП) в 30 % случаев.
Риск камнеобразования в ЖП повышается при приеме эстрогенов, клофибрата, октреотида, цефтриаксона, а также препаратов кальция, особенно при длительном применении.
Проявления клинической картины ЖКБ
Болевой синдром (желчная колика). Как правило, боли возникают после приема жирной или острой пищи, употребления алкоголя. Локализуются в эпигастрии в правом подреберье. Носят выраженный, иногда спастический характер, иррадиируют вправо и вверх. При присоединении воспалительных явлений в желчном пузыре боль становится более локализованной, при перфорации ЖП и перитоните — разлитой (болит весь живот).
Диспепсические явления. Расстройства поступления желчи в 12-перстную кишку способствуют нарушению стула (запоры, метеоризм, урчание). Отмечаются дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюксы (горечь и металлический привкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота, не приносящая облегчения), нарушение кишечной флоры, плохой аппетит (без похудения).
В пожилом и старческом возрасте для ЖКБ характерен диспепсический синдром, который встречается в 66 % случаев. Болевой синдром — значительно реже (около 31 %).
Аллергический синдром. Обострение калькулезного холецистита может сопровождаться крапивницей, отеком Квинке, поллинозами, лекарственной и пищевой аллергией, реже — бронхоспазмом, артралгией, эозинофилией. Носит упорный рецидивирующий характер. Не поддается лечению антибактериальными препаратами, прием которых даже может усугубить проявление аллергии.
Желтуха. Не всегда выражена (субиктеричность). Часто сопровождается посветлением стула вплоть до ахолии, потемнением мочи. После устранения препятствия быстро уменьшается. В связи с этим при латентной маске ЖКБ очень часто встречаются жалобы на запоры, метеоризм, боли в правом и левом подреберье, стихающие после отхождения газов и стула («газовая» колика при нарушении перистальтики вследствие спазма гладкой мускулатуры толстой кишки).
Холецистокардиальный синдром (ХКС) встречается у 15 % пациентов с ЖКБ, у каждого третьего больного с хроническим бескаменным холециститом.
Кардиалгия при холецистите отмечается в 25–57 % случаев. Может совпадать с приступом желчной колики, чаще у пожилых, пациентов с избыточной массой тела, атеросклерозом коронарных артерий. Может привести к развитию инфаркта миокарда. Первым возможность появления рефлекторных болей в сердце при ЖКБ отмечал в клинических лекциях 1883 года Сергей Боткин, который сам с 25-летнего возраста страдал ЖКБ, протекавшей с частыми приступами билиарной колики и стенокардическими болями в области сердца (он связывал их с заболеваниями желчного пузыря).
Болевые ощущения в области сердца у пациентов с патологией желчевыводящих путей могут быть связаны:
- с иррадиацией боли из правого подреберья в левое и область сердца (чаще при сочетании холецистита и панкреатита);
- рефлекторной стенокардией, сопровождающей желчную колику и острый холецистит и купирующейся после устранения причин желчной гипертензии;
- сопутствующей стенокардией, не связанной с заболеваниями желчевыводящей системы.
У некоторых пациентов наблюдается безболевая форма ХКС, когда единственное его проявление — нарушение ритма сердца. По литературным данным, аритмии в 15 % случаев обусловлены наличием у пациента ЖКБ. Нарушения сердечного ритма у таких пациентов различны: от эктопических ритмов и экстрасистолии до мерцательной аритмии, атриовентрикулярной блокады и/или блокады правой ножки пучка Гиса.
Роль фибрилляции предсердий в развитии когнитивных нарушений
Марьян Пристром, профессор кафедры терапии БелМАПО, доктор мед. наук.
Фибрилляция предсердий (ФП) — суправентрикулярная тахиаритмия, которая характеризуется некоординированной активацией предсердий и приводит к снижению их сократительной способности. Пациенты с ФП составляют треть от всех пациентов с диагностированной аритмией.
За последние 8 лет в мире произошло увеличение ФП на 44 %, общая смертность от ФП выросла в 1,5–4 раза в основном за счет тромбоэмболических осложнений (внутрисердечный тромбоз, инфаркты мозга и др.) и дисфункций желудочков сердца.
В настоящее время доказано, что ФП, наряду с возрастными изменениями, является основным фактором риска развития когнитивных нарушений и деменции, частота которых ежегодно увеличивается. Это объясняется тем, что неритмичные сокращения сердца с наличием пауз снижают ударный объем и способствуют гипоперфузии и ишемии мозга. Микроэмболии при ФП могут стать причиной скрытого инфаркта мозга, образования множественных небольших очагов. После повторного инсульта у таких пациентов риск развития когнитивных нарушений еще больше возрастает.
Современная парадигма лечения пациентов с ФП изменилась от концепции «антикоагулируй и забудь» до концепции комплексной защиты пациента.
Появился новый трехкомпонентный подход АВС: А — антикоагулянтная терапия, В — обсуждение с пациентом вопроса о восстановлении ритма либо контроль частоты, С — контроль сердечно-сосудистых факторов риска и коморбидных заболеваний. Применение подхода АВС снижает риска смерти на 58 %, сердечно-сосудистой смертности на 63 %, инсульта на 45 %, больших кровоизлияний на 31 % (данные 2020 г.).
Увеличение продолжительности жизни и числа пожилых людей, а также рост ФП указывают на необходимость диагностики когнитивных нарушений. Для выявления (скрининга) и оценки тяжести применяется Монреальская шкала оценки когнитивных функций (МоСА): максимальное количество баллов 30, норма 26 и больше.
Выделяют возрастные легкие когнитивные нарушения, умеренные и деменцию.
При возрастных легких когнитивных нарушениях симптоматика влияет на повседневную деятельность: уменьшается быстрота реакций, становится трудно длительно концентрировать внимание, сложнее менять программу действия (интеллектуальная ригидность). Не затрагивается память на текущие и отдаленные события, не изменяется словарный запас, способность к обобщению, вынесению суждений. Не теряются приобретенные навыки.
При умеренных когнитивных нарушениях отмечается объективно выявленная недостаточность одной или нескольких когнитивных функций, выходящих за пределы возрастной нормы, но не ограничивающих повседневную активность. Общий уровень интеллекта сохраняется. Отмечаются рассеянность, невозможность запомнить новые имена, пересказать прочитанное, возникают затруднения при подборе слов, выполнении счетных операций, ослабляется чувство времени, способность ориентироваться на местности, ограничивается круг интересов.
Обследование пациентов с когнитивными нарушениями включает тщательные сбор анамнеза и жалоб, проведение краткого нейропсихологического исследования с использованием шкал, беседу с родственниками пациента, неврологический осмотр, дополнительные методы (лабораторные, КТ, МРТ).
Следует учитывать, что некоторые лекарственные препараты при длительном применении могут вызвать когнитивные нарушения: холинолитики, седативные и снотворные (бензодиазепины, барбитураты), психотропные, кардиальные (гипотензивные, сердечные гликозиды, бета-блокаторы), противоопухолевые, антиконвульсанты, кортикостероиды.
Рекомендации при когнитивных нарушениях включают поддержку здорового образа жизни и устранение факторов риска (исключение курения, контроль уровня АД, уровня липидов, снижение потребления соли, упражнения по тренировке памяти). По показаниям назначается медикаментозная терапия (ингибиторы холинэстеразы, NMDA-антагонисты, препараты с нейропротективным и нейрометаболическим эффектом, вазоактивные препараты, ингибиторы фосфодиэстеразы).
Основой профилактики когнитивных нарушений у пациентов с ФП является восстановление и удержание сердечного ритма. Применение пероральных антикоагулянтов является обязательным условием для профилактики когнитивных нарушений и инсульта у пациентов с ФП.
Важным условием при лечении пациентов с ФП является соблюдение комплексной защиты. Общие меры по охране здоровья (отказ от вредных привычек, поддержание физической и умственной активности, нормального уровня АД, лечение ожирения, сахарного диабета и т. д.) могут снизить не только риск развития ФП, но и риск инсульта и деменции.
Ведение пациентов с ИБС и гипотиреозом
Елена Воробьева, декан терапевтического факультета, доцент кафедры терапии БелМАПО, кандидат мед. наук.
Связь состояния сердечно-сосудистой системы и заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) известна давно. Еще в начале 20-го века были предложены термины «микседематозное сердце» и «тиреотоксическое сердце». Эти термины используются и в настоящее время для обозначения поражений миокарда при гитотиреозе и манифестном тиреотоксикозе.
Взаимосвязь функционального состояния ЩЖ с риском развития атеросклероза подтвердили результаты исследований. Показано, что у пациентов с субклиническим гипотиреозом чаще наблюдаются атеросклероз аорты и инфаркт миокарда (в 2,3 раза).
Гипотиреоз является наиболее распространенной формой функциональных нарушений ЩЖ, развивается вследствие длительного стойкого дефицита гормонов ЩЖ или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Заболевание может не выявляться долгое время. Его распространенность составляет 1 %, среди женщин репродуктивного возраста — 2 %. В пожилом возрасте возрастает до 10 %.
Для постановки диагноза гипотиреоза устанавливают факт снижения функции ЩЖ на основании осмотра пациента, его жалоб и результатов лабораторных исследований. Первичный гипотиреоз возникает вследствие патологии самой ЩЖ и характеризуется повышением уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Вторичный связан с поражением гипофиза, Т4 и ТТГ имеют низкие уровни. Третичный развивается при нарушении функции гипоталамуса.
Клинические проявления гипотиреоза зависят от его причины, возраста пациента, а также скорости нарастания дефицита тиреоидных гормонов. Нет корреляции между уровнем дефицита гормонов ЩЖ и степенью выраженности клинических симптомов: проявления могут отсутствовать в клинической фазе или быть сильно выраженными в фазе субклинического гипотиреоза.
Симптоматика гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, хотя у каждого отдельного пациента преобладают жалобы и беспокойства со стороны какой-либо одной системы органов, что нередко мешает поставить правильный диагноз.
Умеренный гипотиреоз может никак не проявляться.
Маски первичного гипотиреоза:
- терапевтические (полиартрит, полисерозит, миокардит, ИБС, АГ, нейроциркуляторная астения, пиелонефрит, гепатит);
- гематологические (гипо- и нормохромная анемия, пернициозная и фолиеводефицитная анемия);
- хирургические (желчнокаменная болезнь);
- гинекологические (бесплодие, поликистоз яичников, миома матки, менометроррагии, гирсутизм);
- эндокринологические (акромегалия, ожирение, пролактинома, преждевременный псевдопубертат, задержка полового развития);
- дерматологические (алопеция);
- психиатрические (депрессия, микседематозный делирий).
Кардиологическая маска гипотиреоза проявляется стойкой гиперхолистеринемией, атерогенной дислипидемией, прогрессирующим атеросклерозом, ИБС, аритмией, АГ, гидроперикардом.
Дефицитом тиреоидных гормонов обусловлено развитие гипотиреоидной кардиомиопатии, что связано с нарушением обменных процессов. При этом поражается как сократительный миокард, так и строма. В сердце происходят дистрофические изменения, сопровождающиеся уменьшением поглощения кислорода миокардом. В кардиомиоцитах откладывается креатинфосфат и возникает псевдогипертрофия миокарда. В сердце депонируются кислые глюкозаминогликаны, вызывающие отек миокарда и стромы.
У пациентов с субклиническим гипотиреозом изменяется липидный обмен, происходит накопление в крови липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) при снижении уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Это является доказанным фактором риска развития атеросклероза и ИБС, особенно при наличии умеренного ожирения, АГ. Торможение распада ЛПНП — одно из звеньев развития гиперлипидемии, наряду со снижением экскреции холестерина и желчных кислот, уменьшением активности липопротеиновой липазы.
Выявление гиперхолистеринемии может свидетельствовать о наличии у пациента гипотиреоза и должно быть основанием для оценки функции щитовидной железы.
При эхокардиографии у пациентов с субклиническим гипотиреозом может обнаружиться пролапс митрального клапана, который иногда сочетается с пролапсом трикуспидального и/или аортального клапанов, а также гидроперикард, протекающий бессимптомно. Эти изменения выявляются одними из первых при обследовании пациентов с подозрением на гипотиреоз, особенно в пожилом возрасте.
Терапия гипотиреоза проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом — левотироксином (L-тироксином). Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально подбираются и назначаются вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания.
Нормализация общего состояния больного гипотиреозом в большинстве случаев отмечается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинической симптоматики происходит обычно в течение нескольких месяцев.
Пациентам с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией требуется особенно тщательно подбирать дозу препарата — избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии, мерцательной аритмии.