Исследование, опубликованное в Nature Medicine, впервые показало, что у взрослых с большим депрессивным расстройством образование новых нейронов приостанавливается. Ученые также выявили молекулярные программы, контролирующие этот процесс, что может помочь в разработке новых методов терапии.
Большинство из 100 млрд нейронов мозга формируется еще до рождения, однако в небольшой степени образование новых нейронов из стволовых и нейрональных клеток-предшественников протекает в зубчатой извилине гиппокампа и у взрослого человека. Результаты нового исследования, проведенного в Медицинском колледже Вагелоса Колумбийского университета (США), предполагают, что этот процесс может играть важную роль в предотвращении депрессии.
Депрессию считали заболеванием, связанным с химическим дисбалансом нейромедиаторов, особенно с дефицитом серотонина. Но теперь ученые уверены, что депрессия возникает из-за многих нарушений, влияющих на нейропластичность — способность нейронов адаптироваться к стрессу и меняющимся условиям среды. Исследование сосредоточено на гиппокампе — области мозга, играющей ключевую роль в эпизодической памяти и эмоциональных реакциях.
Гиппокамп важен для нашей способности различать похожие воспоминания и отделять эмоциональную окраску прошлых событий от текущих (так называемое разделение паттернов). Когда эта способность нарушается, воспоминания (и их эмоциональная окраска) становятся менее отчетливыми и смешиваются.
Люди с депрессией способны извлекать
из своей памяти только негативную информацию.
Вновь образующиеся нейроны улучшают разделение паттернов — они восприимчивы к новому опыту и легче встраиваются в новые нейронные цепи памяти, позволяя отделять новые воспоминания от старых. Возобновление нейрогенеза может стать способом лечения депрессии за счет перестройки нейронных цепей гиппокампа. Исследователи смогли выявить изменения, изучив почти полмиллиона клеток мозга, полученных от пациентов с депрессией и участников контрольной группы вскоре после смерти каждого донора, зарегистрировали активность каждого гена в каждой клетке и определили, были ли изменены белки в этих клетках. Генетический профиль больных клеток оказался схож с картиной аутоиммунных и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.
Пытаясь определить, как депрессия выглядит на клеточном уровне, ученые стремятся переклассифицировать ее на основе молекулярных особенностей — подобно тому, как это было сделано в онкологии, где классификация раковых заболеваний по их клеточным характеристикам, а не по месту возникновения, привела к появлению более эффективных методов лечения.